已閱讀1頁,還剩92頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀
版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、 本文對組蛋白脫乙?;敢种苿┍蕉∷徕c誘導人類白血病細胞系Kasumi-1生長抑制、分化和凋亡的基因表達改變及AML1、AML1-ETO調(diào)節(jié)MDK基因轉(zhuǎn)錄的進行了研究。文章應用流式細胞儀檢測Kasumi-1細胞的CD11b、CD13分化抗原表達,AnnexinV檢測細胞凋亡,HgU95Av2基因表達譜芯片和半定量RT-PCR檢測基因表達譜改變。從基因組DNA中PCR擴增一段含Runt結合順序的MDK基因啟動子/增強子序列(MDKp),
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 組蛋白脫乙?;敢种苿┍蕉∷徕c誘導Kasumi-1細胞分化凋亡與PIG7表達的研究.pdf
- 組蛋白脫乙?;敢种苿┍蕉∷徕c誘導人類白血病細胞系細胞周期阻滯和分子機制的初步研究.pdf
- 靶向AML1-ETO的siRNA增強Kasumi-1細胞對組蛋白去乙酰化酶化酶抑制劑的敏感性.pdf
- HDAC抑制劑PB誘導急性髓系白血病細胞系Kasumi-1的分化及凋亡.pdf
- 白血病相關蛋白AML1-ETO與細胞凋亡的關系研究.pdf
- AML1-ETO誘導急性髓系白血病細胞生長阻滯的分子機制研究.pdf
- AML1b和AML1-ETO對pig7基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)及pig7基因?qū)Π籽〖毎鲋郴钚杂绊懙难芯?pdf
- 急性髓系白血病中AML1-ETO融合基因?qū)IRT1基因和EZH1基因表達調(diào)控的機理研究.pdf
- AML1-ETO陽性急性髓系白血病預后相關研究.pdf
- AML1-ETO9a異構體與AML1-ETO融合基因在急性髓系白血病中的共表達及其臨床意義.pdf
- AML1-ETO活化HIF1α促進白血病發(fā)生的機制研究.pdf
- AML1-ETO融合基因相關白血病中EEN基因參與的分子發(fā)病機制的研究.pdf
- 組蛋白脫乙酰酶抑制劑VPA抑制胃癌細胞生長增殖的實驗研究.pdf
- 33例AML1-ETO陽性兒童急性髓系白血病臨床特點及預后研究.pdf
- APP基因調(diào)控AML1-ETO+白血病細胞遷移及其分子機制研究.pdf
- PARP抑制劑誘導AML細胞凋亡和自噬的機制研究.pdf
- 組蛋白去乙酰基酶抑制劑TrichostatinA誘導肺腺癌細胞凋亡及細胞周期阻滯的分子機制.pdf
- 脊髓損傷(SCI)模型中組蛋白乙?;降淖兓敖M蛋白脫乙?;敢种苿┍焖徕c(VPA)干預的療效研究.pdf
- 組蛋白去乙?;敢种苿q癌JAR細胞的影響.pdf
- AML1-ETO陽性白血病APP基因的臨床意義、生物學功能及其作用機制研究.pdf
評論
0/150
提交評論