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文檔簡介
1、目的:評估不同劑量腦心通膠囊聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板治療對CYP2C19*2等位基因突變者,經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后(percutaneous coronary intervention,PCI)術(shù)后血小板功能及臨床預(yù)后影響。
方法:研究對象為2010年7月至2011年5月在福建省立醫(yī)院心內(nèi)科擇期接受PCI術(shù)患者。采用多聚酶鏈-限制性片段長度多態(tài)性(PCR-RFLP)方法檢測CYP2C19681基因多態(tài)性,比濁法檢測血小板聚集率(PA),
2、入選符合條件CYP2C19*2等位基因患者240例,隨機分三組:標準抗血小板組(每組80例):(1)標準抗血小板組:術(shù)前均口服拜阿司匹林300mg,氯吡格雷負荷劑量300mg,術(shù)后口服拜阿司匹林300mg qd,一月后改為100mgqd,氯吡格雷75mgqd,口服12月;(2)聯(lián)用腦心通組(小劑量組與大劑量組):在標準抗血小板基礎(chǔ)上,術(shù)后兩組分別給予腦心通膠囊0.8gtid(小劑量組)、1.6gtid(大劑量組),連續(xù)使用3個月。比較三
3、組藥物治療前和治療7天后血小板功能,并隨訪PCI術(shù)后1年內(nèi)再發(fā)不良心血管缺血事件(不穩(wěn)定性心絞痛再次住院、急性心肌梗死、心源性死亡)及出血事件的發(fā)生情況。
結(jié)果:
1.536例CYP2C19 G681A基因型分布符合 Hardy-Weinberg遺傳平衡(P>0.05),樣本具有群體代表性,CYP2C19基因681GG型272例(50.75%), GA型216例(40.30%),AA型48例(8.95%)。
4、 2.三組基線血小板功能無顯著統(tǒng)計學差異,與標準抗血小板組相比,聯(lián)用小劑量腦心通治療組和聯(lián)用大劑量腦心通組7天后的最大血小板聚集率抑制率[IPA(%)max]顯著增加(31.22±15.20%,39.91±13.45% vs22.26±15.51%, P<0.01),聯(lián)用大劑量腦心通組優(yōu)于聯(lián)用小劑量腦心通組(39.91±13.45% vs31.22±15.20%,P<0.01),隨訪1年,聯(lián)用小劑量腦心通治療組和聯(lián)用大劑量腦心通組再發(fā)不
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