實時三維超聲心動圖對功能性二尖瓣反流機制的探討.pdf

1、二尖瓣反流將影響患者的長期生存和預(yù)后，冠心病病人中大約有19％的患者同時伴有缺血性二尖瓣反流。所謂缺血性二尖瓣反流即是由于心肌缺血造成的功能性二尖瓣反流，其超聲表現(xiàn)為有節(jié)段性室壁運動異常，而無瓣葉或瓣環(huán)結(jié)構(gòu)異常的征象，如瓣葉贅生物、瓣葉脫垂、腱索斷裂、瓣膜的粘液變性或瓣環(huán)的鈣化等。目前在外科手術(shù)方面主要通過縮減二尖瓣環(huán)糾正缺血性二尖瓣反流，但人們發(fā)現(xiàn)并非所有的手術(shù)效果都理想，部分病例會有殘余的二尖瓣反流或二尖瓣反流再出現(xiàn)。對于缺血性二尖

2、瓣反流形成的機制有多種解釋，對于其主要形成機制，目前也尚存爭議。為建立一套成熟的治療方案，有必要對此進行深入研究。 二尖瓣復合裝置是由二尖瓣環(huán)、瓣葉、腱索、乳頭肌和乳頭肌附著的左室壁組成的解剖和功能單位。二尖瓣維持正常的生理功能需要各組成部分解剖結(jié)構(gòu)正常、各組成部分之間功能精細協(xié)調(diào)。功能性二尖瓣反流的產(chǎn)生可能是因為二尖瓣復合裝置各組成部分中的一個或多個結(jié)構(gòu)功能障礙。早期人們認為缺血性二尖瓣反流是因為乳頭肌的功能異常，并且這一觀念

3、長期以來廣為接受，并被用于臨床診斷。后來的研究認為單純的乳頭肌和/或緊鄰左室心肌功能障礙并不能引起缺血性二尖瓣反流。目前的研究對缺血性二尖瓣反流的產(chǎn)生機制主要有兩種觀點：一種觀點認為是二尖瓣的瓣下結(jié)構(gòu)改變，乳頭肌及其尖端向心尖或側(cè)邊移動，導致二尖瓣葉不能完全關(guān)閉，從而導致二尖瓣反流；另一種觀點認為產(chǎn)生二尖瓣反流的可能原因是二尖瓣環(huán)的不對稱擴張，或左室、左房收縮時瓣環(huán)的類似括約肌的功能被擾亂。 實時三維超聲心動圖是由Philips

4、公司推出使用的一項新技術(shù)。它可以在短時間內(nèi)獲取心臟的三維圖像。由此該項技術(shù)有可能在分析二尖瓣復合裝置上發(fā)揮優(yōu)勢。本研究分為四部分： 第一部分:實時三維超聲心動圖測量二尖瓣環(huán)的方法及其準確性研究探討采用實時三維超聲心動圖研究二尖瓣復合裝置空間構(gòu)型的方法和可行性。研究中首先對實時三維超聲心動圖技術(shù)用于研究二尖瓣復合裝置立體結(jié)構(gòu)時的成像方法加以摸索和總結(jié)，然后進一步探討利用TomTec三維軟件進行嗣后二尖瓣環(huán)標記和測量的方法，最終對這

5、項技術(shù)在研究二尖瓣環(huán)立體結(jié)構(gòu)上的準確性進行驗證。研究通過對犬的活體心臟進行實時三維成像，然后在TomTec三維工作站上進行脫機分析。分析時首先對二尖瓣環(huán)進行標識，然后測量二尖瓣環(huán)投影面積和各徑線，最后與離體心臟標本的實際測量值進行對比。實驗結(jié)果顯示實時三維超聲心動圖對二尖瓣環(huán)的各項測值與實際解剖標本對應(yīng)的測量數(shù)值之間十分接近，并且具有較好的相關(guān)性，實時三維超聲心動圖測量的二尖瓣環(huán)前外側(cè)后內(nèi)側(cè)連合間距離、其中點垂直距離、高度和瓣環(huán)面積與實

6、際解剖標本測值之間相關(guān)系數(shù)分別為0.885、0.808、0.834、0.796(P＜0.05)。由此認為該項技術(shù)可以用于二尖瓣復合裝置的研究。 第二部分:實時三維超聲心動圖評價正常人二尖瓣環(huán)的動態(tài)特性采用實時三維超聲心動圖對正常人的二尖瓣環(huán)在心動周期中的動態(tài)特性進行研究。研究結(jié)果顯示在整個心動周期中二尖瓣環(huán)持續(xù)呈“馬鞍形”，其立體構(gòu)型在整個心動周期中是不斷發(fā)生變化的。二尖瓣環(huán)于收縮期較舒張期平坦，其形態(tài)于收縮期較舒張期更趨于橢圓

7、。二尖瓣環(huán)面積在心動周期中也不斷發(fā)生變化：最大二尖瓣環(huán)面積指數(shù)為4.95±0.46cm2/m2，發(fā)生于舒張晚期；最小二尖瓣環(huán)面積指數(shù)為3.61±0.28cm2/m2，發(fā)生于收縮中期。在收縮期前存在二尖瓣環(huán)面積的縮小。心動周期中，二尖瓣環(huán)面積減少百分比為19％-37％，平均減少30％±5％。二尖瓣環(huán)的立體構(gòu)型在心動周期中的這種變化被認為有助于維持正常的二尖瓣生理功能。 第三部分:實時三維超聲心動圖對急性心肌缺血性二尖瓣反流機制的探

8、討該研究成功地制造了犬的急性心肌缺血性二尖瓣反流模型。實驗中將10只健康雜種犬的左回旋支于剛分出第一支鈍緣支處結(jié)扎，其中6只犬先結(jié)扎后乳頭肌周圍血管，然后再結(jié)扎左回旋支。通過超聲心肌聲學造影觀察心肌供血，確定冠脈是否結(jié)扎成功。采用二維超聲觀察結(jié)扎前和結(jié)扎后二尖瓣反流的程度、左室大小和二尖瓣葉關(guān)閉不全的程度(ImcompleteMitralLeafletClosure，IMLC)。在靜息狀態(tài)下和產(chǎn)生有意義二尖瓣反流時獲取實時三維超聲心動圖

9、像，嗣后進行脫機分析。測量并分析二尖瓣環(huán)于結(jié)扎前和結(jié)扎后瓣環(huán)大小和形態(tài)的變化，及前、后乳頭肌尖端與主動脈瓣和二尖瓣纖維連接處的距離在結(jié)扎前后的變化。觀察并分析二尖瓣反流程度與二尖瓣復合裝置變化之間的關(guān)系，從而探討缺血性二尖瓣反流的機制。實驗結(jié)果顯示后乳頭肌周圍血管結(jié)扎后，該6只犬均未出現(xiàn)新的二尖瓣反流，或出現(xiàn)二尖瓣反流量的增加。結(jié)扎左回旋支使得二尖瓣反流量增加，半定量法評價二尖瓣反流的分級由結(jié)扎前0.5±0.2增加至結(jié)扎后2.4±0.2

10、，P＜0.05。二尖瓣環(huán)于冠脈結(jié)扎后仍呈“馬鞍形”，但形態(tài)較為平3坦。二尖瓣環(huán)的擴張主要在室間隔側(cè)壁方向，而且這種擴張是非對稱的，主要位于瓣環(huán)后部。結(jié)扎后二尖瓣環(huán)面積于收縮期和舒張期增加的百分比分別為41.7％±6.7％和31.9％±5.6％，P＜0.05。結(jié)扎后二尖瓣環(huán)周長于收縮期和舒張期增加的百分比分別為15.6％±4.3％和15.4％±2.0％，P＜0.05。后乳頭肌的尖端與主動脈瓣和二尖瓣纖維連接間距離延長了1.3±0.2mm，

11、P＜0.05。相關(guān)性分析表明二尖瓣近端反流束截面積與收縮期二尖瓣環(huán)面積的變化、收縮期中期后乳頭肌尖端與主動脈瓣和二尖瓣纖維連接點間距離變化相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為0.878和0.772，P＜0.05。與左室EF、IMLC無顯著相關(guān)。結(jié)果表明急性心肌缺血性二尖瓣反流與結(jié)扎后二尖瓣環(huán)面積擴大、形態(tài)變化以及后乳頭肌尖端與主動脈瓣和二尖瓣纖維連接間距離延長有關(guān)。 第四部分:實時三維超聲心動圖對功能性二尖瓣反流患者二尖瓣環(huán)的研究這部分研究探討

12、了臨床上伴有具血液動力學意義的功能性二尖瓣反流患者的二尖瓣環(huán)在大小和形態(tài)上的變化。研究中采用實時三維超聲心動圖對36例下壁和/或后壁心肌梗塞、前間壁和/或廣泛前壁心肌梗塞、擴張性心肌病患者進行實時三維成像，對其中26例圖像清晰者采用TomTec三維軟件對二尖瓣環(huán)進行標志、測量和分析。將收集到的病例資料按照二尖瓣返流程度分為無顯著二尖瓣反流和有顯著二尖瓣反流兩組，并將第二部分研究中的正常人二尖瓣環(huán)設(shè)為正常對照組，研究產(chǎn)生顯著的二尖瓣反流時

13、二尖瓣環(huán)的大小和形態(tài)變化。實驗結(jié)果顯示無顯著二尖瓣反流組，除二尖瓣環(huán)較正常對照組平坦外，其二尖瓣環(huán)的瓣環(huán)面積、周長、瓣環(huán)直徑與正常對照組之間無顯著差別。有顯著二尖瓣反流組與正常對照組相比，二尖瓣環(huán)發(fā)生了顯著擴張，二尖瓣環(huán)在前外側(cè)后內(nèi)側(cè)連合方向和室間隔側(cè)壁方4向均有擴張，二尖瓣環(huán)的前部瓣環(huán)和后部瓣環(huán)均顯著擴張，二尖瓣環(huán)仍呈“馬鞍形”，但較正常對照組瓣環(huán)平坦，二尖瓣環(huán)在心動周期中的面積變化率降低。由此認為二尖瓣環(huán)的這種大小和形態(tài)上的變化是發(fā)

14、生功能性二尖瓣反流的重要因素。 結(jié)論: 1.實時三維超聲心動圖可以準確顯示二尖瓣環(huán)的立體結(jié)構(gòu)形態(tài)，這種方法可以用于二尖瓣環(huán)的形態(tài)學研究。 2.正常人二尖瓣環(huán)的立體構(gòu)型在心動周期中是不斷發(fā)生變化的，這種變化被認為有助于維持二尖瓣的正常生理功能。 3.由于急性心肌缺血而產(chǎn)生的二尖瓣反流，與左回旋支結(jié)扎后二尖瓣環(huán)面積擴大、瓣環(huán)形態(tài)的變化和后乳頭肌尖端與主動脈瓣和二尖瓣纖維連接間距離延長有關(guān)。 4.對于臨