TGF-β1、AT1R與PDS血管外支架抑制靜脈內膜增生機制關系的實驗研究.pdf

1、目的：
　　 構建可降解性聚對二氧環(huán)己酮(PDS)血管外支架抑制移植靜脈內膜增生動物模型。從分子生物學水平探討PDS外支架抑制抑制靜脈內膜增生的機制。
　　 方法：
　　 ①建立兔頸外靜脈移植模型。12只新西蘭大白兔分為單純靜脈移植組(n=6)和PDS外支架組(n=6)。術后4周、12周取出移植靜脈，測量移植靜脈內膜厚度以及管腔面積，觀察移植后內膜增生的情況。
　　 ②在此模型的基礎上，通過免疫組織化學染

2、色法、實時熒光定量逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)和Western Blot法檢測血管內膜中轉化生長因子-β1（TGF-β1）和腎素-血管緊張素Ⅱ受體1(AT1R)表達。
　　 結果：
　　 ①12只兔子均存活，移植血管全部通暢。外支架組內膜厚度小于單純移植組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　 ②免疫組化和RT-PCR檢測表明外支架組TGF-β1在外膜中過度表達，而中膜和內膜表達減少。術后4周，外支架

3、組AT1R表達水平低于對照組，12周，兩組AT1R表達水平都降低，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。Western Blot結果表明，外支架組TGF-β1蛋白表達水平低于單純移植組，差異有統(tǒng)計學意義(p＜0.05)。而術后12周，這兩組之間AT1R蛋白表達水平差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。
　　 結論：
　　 PDS外支架通過：
　　 ①刺激外膜滋養(yǎng)血管生成，改善靜脈壁缺血，趨化炎性細胞向外膜聚集，促進TGF