不同濃度丙泊酚對大鼠單肺通氣時缺氧性肺血管收縮和肺泡氣體交換的影響.pdf

1、目的：觀察不同濃度丙泊酚對大鼠單肺通氣時急性HPV以及氧合的影響，為丙泊酚在胸科麻醉中的應(yīng)用提供實驗研究的數(shù)據(jù)。
　　方法：40只健康清潔級SD大鼠隨機分成四組:P1組:空白組（灌注液中不加丙泊酚）、P2組:灌注液中加入36mg/L丙泊酚、P3組:灌注液中加入24mg/L丙泊酚、P4組:灌注液中加入12mg/L丙泊酚，每組10只。按隨機順序取大鼠進行實驗，稱量體重，按1.0-1.5g/kg經(jīng)腹腔給予20％的烏拉坦對大鼠進行麻醉，氣

2、管切開插管接呼吸機行機械通氣。沿兩側(cè)肋骨和肋軟骨交界處剪斷肋骨，暴露肺臟，分別在升主動脈和肺動脈主干套上縫合線。向右心室注入10u的肝素后，經(jīng)右心室向肺動脈插入一根16號留置針，然后勒緊縫線;將另一根14號留置針經(jīng)左室頂穿過二尖瓣放入左心房以引流肺靜脈流出物。分別經(jīng)兩根留置針測量肺動脈壓和左心房壓。打開灌注泵，首先以50ml/Kg.min的速度對肺臟進行灌注，調(diào)節(jié)左心房壓力為2mmHg，平衡3min，然后再以隨機的順序以25ml/Kg.

3、min、50ml/Kg.min、75ml/Kg.min、100ml/Kg.min進行灌注，每個流量灌注30sec，在每個流量的開始都將左房壓調(diào)節(jié)到2mmHg。記錄下流量-壓力曲線，根據(jù)流量-壓力曲線，利用非線性回歸計算出肺血管床的流量-阻力屬性（肺血管膨脹系數(shù)α和固有阻力R0）。隨后將氣管導管深插入單側(cè)主支氣管，行單肺通氣。單肺通氣一小時結(jié)束，立即取出肺組織。取雙側(cè)頂葉頭蓋型部分作濕/干比，其余-70℃保存以備統(tǒng)一作Ca2+-ATPas

4、e、Na+k+-ATPase、髓過氧化物酶(MPO)以及微量丙二醛(MDA)測定。
　　結(jié)果：1）基礎(chǔ)體重:4組實驗大鼠基礎(chǔ)體重比較無統(tǒng)計學差異。2）雙肺通氣時α、R0和PAP:4組比較均無統(tǒng)計學差異。3）△PAP％:P1組高于P2、P3和P4組(p＜0.01)，P4組高于P2組(p＜0.05)。4)氧合指數(shù)(OI):4組OI雙肺相比較無統(tǒng)計學差異，P2組OI單肺顯著低于P1、P3、P4組OI單肺(P＜0.01)。各組OI單肺顯著

5、低于同組OI雙肺(P＜0.01)5)△P02％:P2組高于P1、P3和P4組(p＜0.05)。6)肺組織Na+-K+ATPase活力:P1組通氣側(cè)活力顯著低于P2、P3、P4組通氣側(cè)(p＜0.01);P1組非通氣側(cè)活力顯著低于P2、P3、P4組非通氣側(cè)(p＜0.01)。各組非通氣側(cè)均低于同組通氣側(cè)（p＜0.01或0.05）。7）肺組織Ca2+ATPase活力:P1組通氣側(cè)顯著低于P2、P3、P4組通氣側(cè)(p＜0.01);P1組非通氣側(cè)顯

6、著低于P2、P3、P4組非通氣側(cè)(p＜0.01)。各組非通氣側(cè)均顯著低于同組通氣側(cè)(p＜0.01)。8)肺組織濕/干重比:P1組通氣側(cè)高于P2、P3組通氣側(cè)(P＜0.05); P1、P4組非通氣側(cè)高于P2、P3組非通氣側(cè)(P＜0.05)。各組非通氣側(cè)均高于同組通氣側(cè)(P＜0.01)。9)肺組織丙二醛(DA）含量:P1組通氣側(cè)肺較P2、P3和P4組通氣側(cè)高(p＜0.05); P1組非通氣側(cè)較P2、P3和P4組非通氣側(cè)顯著增高(p＜0.01

7、)。各組非通氣側(cè)均顯著高于同組通氣側(cè)(p＜0.01)。10)肺組織髓過氧化物酶(MPO)含量:P1組通氣側(cè)高于P2、P3、P4組通氣側(cè)(p＜0.05)，P4組通氣側(cè)高于P2、P3組通氣側(cè)(p＜0.05);P1組非通氣側(cè)高于P2、P3、P4組非通氣側(cè)。各組非通氣側(cè)均高于同組通氣側(cè)(p＜0.01)。
　　結(jié)論：通過對大鼠單肺通氣時的灌注實驗研究，發(fā)現(xiàn)丙泊酚對單肺通氣時的HPV有抑制作用，其強度隨著丙泊酚濃度增加而增強，但只有在達到一定