缺血再灌注大鼠心肌微循環(huán)障礙中纖維介素表達的研究.pdf

1、第一部分 缺血再灌注大鼠心肌微循環(huán)障礙的研究
　　 目的：建立大鼠缺血/再灌注模型，觀察缺血再灌注大鼠心功能改變及心肌壞死、缺血并探討其可能的微血栓機制。
　　 方法：取普通SD大鼠共60只。隨機分為正常對照組12只、假手術組12只、缺血再灌注模型組36只。其中模型組按再灌注時間隨機分為1天組12只、3天組12只、7天組12只。模型組于左心耳下方2mm處結扎左前降支,30分鐘后松開結扎線行再灌注；假手術組穿線后不結扎。于

2、相應的再灌注時間點，每組各取6只大鼠行超聲和血液動力學檢測觀察心功能變化，行硫磺素S和TTC染色觀察心肌無復流、梗死面積。剩余6只分離外周血單個核細胞于液氮中凍存?zhèn)溆茫∪毖獏^(qū)域心肌行HE染色和纖維素染色觀察心肌微血管內血栓形成情況。另取部分缺血區(qū)域心肌于液氮中凍存?zhèn)溆谩?br>　　 結果：1.超聲顯示模型組大鼠局部室壁活動減弱，血流動力學顯示左心室內壓下降最大速率降低。2.硫磺素S、TTC染色可見模型組行再灌注后部分心肌發(fā)生無復流和

3、壞死。3.HE染色可見模型組中可見心肌細胞胞漿稍不均勻，部分心肌出現(xiàn)萎縮壞死，心肌排列紊亂，淋巴細胞浸潤。4.纖維素染色正常組和假手術組未見血栓形成。模型組微血管內見棕黃色微血栓形成。其中3天組血栓數(shù)目多于1天組和7天組。
　　 結論:大鼠進行心臟缺血再灌注后，心肌微血管內原位微血栓形成，存在著微循環(huán)障礙，導致部分心肌缺血壞死，心臟舒張功能減低。
　　 第二部分 缺血再灌注大鼠心肌和外周血單個核細胞fgl2的表達及其相關

4、性
　　
　　 目的：采用分子生物學方法檢測該模型大鼠心肌和外周血單個核細胞fgl2表達，探討兩者的相關性，為臨床方便、簡捷的預測急性冠脈綜合征微循環(huán)障礙提供一個有價值的檢測方法。
　　 方法：取第一部分凍存的心肌和外周血單個核細胞,行免疫組化法檢測心肌組織fgl2表達，行Western 免疫印跡法（Western blotting）檢測心肌和外周血單個核細胞fgl2表達。
　　 結果：1.免疫組化顯示