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文檔簡介
1、目的:探討α-2a干擾素(IFNα-2a)對大鼠肝組織Bcl-2基因表達的影響和對肝纖維化的作用及其機制。 方法:利用CCl4誘導形成大鼠肝纖維化模型。將SD大鼠隨機分成纖維化模型組(A組)、對照組(B組)和IFNα-2a干預組(C組)。4周和8周分別采集標本。全自動生化分析儀檢測血清標本肝功能丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)、總膽紅素(TBIL)、白蛋白(ALB),放射免疫法檢測肝纖維化指標透明質酸(H
2、A)、層粘連蛋白(LN)、三型前膠原(PⅢ)、Ⅳ型膠原(ⅣC)。用RT-PCR法檢測各組大鼠肝臟Bcl-2的表達,常規(guī)HE,網(wǎng)狀纖維染色和Masson染色檢測肝組織標本。 結果:大鼠肝纖維化模型成功建立。四周和八周IFNα-2a干預組較纖維化模型組肝功能ALT、AST及肝纖維化指標HA、LN、PⅢ均更低(P<0.01);四周纖維化模型組較八周纖維化模型組肝功能ALT、AST、ALB及肝纖維化指標HA、LN、PⅢ更高(P<0.01
3、)。IFNα-2a干預組肝纖維化程度及肝脂肪變性較纖維化模型組顯著減輕,但肝組織炎癥改變無顯著差異性。八周纖維化模型組可見肝假小葉的形成。四周IFNα-2a干預組、纖維化模型組及對照組Bcl-2基因表達量分別為(1.18±0.01)%、(1.22±0.01)%和(1.15±0.01)%,F(xiàn)=384.00;八周IFNα-2a干預組、纖維化模型組及對照組Bcl-2基因表達量分別為(0.96±0.02)%、(0.98±0.03)%和(0.86
4、±0.03)%,F(xiàn)=191.11.IFNα-2a干預組Bcl-2基因的表達顯著低于纖維化模型組(P<0.01);對照組顯著低于IFNα-2a干預組和纖維化模型組(P<0.01)。 結論:建立了由CCl4誘導的大鼠肝纖維化模型,造模時間四周比八周更佳(0.3ml/100g皮下注射50%CCl4,每周兩次)。IFNα-2a能夠阻斷CCl4誘導的肝纖維化和減少肝脂肪變性。其機制與Bcl-2基因表達有關,可能通過調節(jié)Bcl-2基因表達,
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