基于SIRT1-MAPKs-NF-κB信號(hào)通路及炎癥反應(yīng)探究竹節(jié)參總皂苷對(duì)心肌梗死大鼠的保護(hù)作用.pdf

1、目的:本研究通過(guò)探討竹節(jié)參總皂苷對(duì)心肌梗死大鼠的保護(hù)作用及其對(duì)SIRT1、MAPKs、NF-κB信號(hào)通路和炎癥反應(yīng)的調(diào)控作用,闡述其對(duì)心肌梗死大鼠發(fā)揮保護(hù)作用的具體機(jī)制。
　　方法:(1)SD大鼠隨機(jī)分為四組:假手術(shù)組,模型組,竹節(jié)參總皂苷50 mg/kg,竹節(jié)參總皂苷100 mg/kg。給藥組大鼠灌胃給予不同劑量的竹節(jié)參總皂苷,假手術(shù)組和模型組給予同等體積的生理鹽水。連續(xù)灌胃3d后,模型組和給藥組大鼠通過(guò)結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支建立

2、心肌梗死模型,假手術(shù)組大鼠只進(jìn)行穿線不結(jié)扎,然后按照原來(lái)方式灌胃7d,每天1次。(2)大鼠心肌組織EB-TTC染色、血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)、組織形態(tài)學(xué)觀察及血清中炎癥相關(guān)因子 MCP-1、TNF-α含量測(cè)定。(3)大鼠心肌組織中NF-κB、SIRT1、MAPKs(JNK、ERK1/2、p38 MAPK)及促凋亡蛋白Bax,抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白水平檢測(cè)。
　　結(jié)果:(1)成功建立大鼠心肌梗死模型。(2)竹節(jié)參總皂苷可降低危險(xiǎn)區(qū)和壞死心肌

3、組織面積,對(duì)心肌梗死引起的大鼠心肌缺血性損傷發(fā)揮保護(hù)作用;可升高M(jìn)AP和LVSP,降低LVEDP,同時(shí)使LV+dp/dtmax升高,LV-dp/dtmax降低,使心功能改善,恢復(fù)缺血引起的心臟結(jié)構(gòu)的改變。(3)竹節(jié)參總皂苷可使心肌細(xì)胞形態(tài)得到改善,減少炎性細(xì)胞浸潤(rùn),降低血清中炎癥相關(guān)因子MCP-1和TNF-α的含量。(4)升高Bcl-2蛋白水平,降低Bax蛋白水平,同時(shí)使Bcl-2與Bax的比值升高,表明其可能通過(guò)調(diào)控Bcl-2蛋白家族