STC-1下調(diào)Ca2+及HIF-1α水平調(diào)控腎癌細(xì)胞抗缺氧增殖平衡.pdf

1、目的：研究斯鈣素蛋白1(Stanniocalcin-1,STC-1)作用于缺氧條件下GRC-1細(xì)胞后對細(xì)胞內(nèi)鈣離子含量及缺氧誘導(dǎo)因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表大、ATP的生成及增殖情況的影響。
　　方法：構(gòu)建正常及缺氧兩種腎癌細(xì)胞(GRC-1)模型，分別用0.1nmol/L、0.5nmol/L及1.0nmol/L的STC-1蛋白溶液干預(yù)48h，并設(shè)空白對照(生理鹽水)；分別采用M

2、TT法，反轉(zhuǎn)錄PCR（reverse transcription PCR，RT-PCR）、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）法、熒光分光光度法及分光光度計(jì)法，檢測腎癌細(xì)胞增殖、細(xì)胞內(nèi)STC-1、HIF-1α基因和蛋白表達(dá)、Ca2+及ATP含量。
　　結(jié)果：腎癌細(xì)胞內(nèi)HIF-1α、STC-1的表達(dá)和Ca2+水平在缺氧環(huán)境下均顯著升高，而外源性 STC-1可逆轉(zhuǎn)上述改變，且他們之間存在量效關(guān)系；缺氧明顯抑制腎癌細(xì)胞的生長和ATP的生成，而