Alzheimer病中神經(jīng)毒物質對原代培養(yǎng)鼠腦皮層神經(jīng)元的影響及維生素E保護作用的研究.pdf

1、山東大學碩士學位論文Alzheimer病中神經(jīng)毒物質對原代培養(yǎng)鼠腦皮層神經(jīng)元的影響及維生素E保護作用的研究姓名：謝書陽申請學位級別：碩士專業(yè)：生物化學與分子生物學指導教師：崔行2002.4.19凝膠電泳分析凋亡細胞的DNA變化；用流式細胞儀計數(shù)凋亡細胞率，觀測凋亡峰；通過免疫細胞化學染色技術觀測凋亡基因(bcl一2、bax)的表達情況。[結果]：在神經(jīng)毒物質作用下，神經(jīng)細胞出現(xiàn)凋亡的特征性改變：細胞折光度下降，某些細胞內出現(xiàn)空泡，神經(jīng)元

2、退化，胞漿中出現(xiàn)了顆粒狀沉淀，神經(jīng)突起斷裂，胞體變?。籑TT值比相應正常對照組、維生素E組明顯降低；瓊脂糖凝膠電泳可見神經(jīng)毒物質組出現(xiàn)了斷裂的DNA片段；流式細胞儀檢測到凋亡細胞比率明顯增加；免疫細胞化學染色結果示：神經(jīng)毒組抗凋征性改變因bax表達明顯增加(P而維生素E組上述凋亡特的主要構成成分)、NMDA、氧自由基、維生素E作用于原代培養(yǎng)的神經(jīng)細胞后，結果顯示：在神經(jīng)毒物質作用下，神經(jīng)細胞出現(xiàn)了凋亡的特征，說明神經(jīng)毒物質使神經(jīng)細胞抗凋

3、亡基因表達減小，促基因表達增多，神經(jīng)細胞發(fā)生凋亡；而維生素E組上述凋亡特征改變不明顯，表明維生素E可保護神經(jīng)元，抗凋亡。由于維生素E是自由基清除劑，所以推測B—AP、NMDA在致凋亡的過程中，可能通過自由基途徑發(fā)揮神經(jīng)毒性作用。通過體外實驗對神經(jīng)毒物質致AD的病因和發(fā)病機制的研究，推測神經(jīng)毒物質是導致AD病人神經(jīng)細胞凋亡的病因其機制可能與氧化損傷過程有關。因此，在臨床上可以用維生素E治療和預防AD。，＼～一～7＼／7L／7l關鍵詞1：A