bFGF對(duì)糖尿病大鼠梗死心肌血管新生及MHC基因表達(dá)的影響.pdf

1、目的:
　　探討心肌內(nèi)注射堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)對(duì)糖尿病大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后梗死區(qū)血管生成的作用、對(duì)心肌梗死面積的影響以及對(duì)肌球蛋白重鏈基因表達(dá)的影響,為糖尿病缺血性心肌病臨床用藥提供新的思路和方法。
　　方法:
　　GK大鼠和Wistar大鼠采用開胸結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支(LAD

2、)法建立大鼠急性前壁心肌梗死模型。模型制備成功后將GK大鼠和Wistar大鼠分別隨機(jī)分為溶媒對(duì)照組和治療組,同時(shí)分別設(shè)立假手術(shù)組。溶媒對(duì)照組和治療組分別于左室前壁缺血心肌內(nèi)分三點(diǎn)注射PBS或bFGF各0.1ml,假手術(shù)組只穿線不結(jié)扎后亦于相應(yīng)部位注射PBS0.1ml。飼養(yǎng)至3周后行梗死區(qū)新生血管密度、心肌梗死面積及左室心肌a、β-MHC mRNA測(cè)定。
　　結(jié)果:
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　　②治療組血

3、管密度較溶媒對(duì)照組明顯增加(P<0.01),但糖尿病組(GK大鼠)血管密度增加量低于非糖尿病組(Wistar大鼠)(P<0.01)。
　?、壑委熃M心肌梗死面積顯著小于溶媒對(duì)照組(P<0.01),糖尿病組心肌梗死面積較非糖尿病組大(P<0.05)。
　　④溶媒對(duì)照組 a-MHC mRNA低于假手術(shù)組,β-MHC mRNA高于假手術(shù)組(P<0.01),治療組a-MHC mRNA高于溶媒對(duì)照組,β-MHC mRNA低于溶媒對(duì)照組(

4、P<0.01),糖尿病各組a-MHC mRNA均低于非糖尿病各組,而β-MHC mRNA均高于非糖尿病各組(P<0.01)。
　　結(jié)論:
　?、倬植啃募?nèi)注射bFGF有促進(jìn)心肌梗死區(qū)域新生血管生成、減小梗死面積的作用,對(duì)糖尿病大鼠急性缺血心肌具有顯著的保護(hù)作用。
　　②bFGF能上調(diào)心肌梗死大鼠心肌a-MHC mRNA表達(dá),下調(diào)β-MHC mRNA表達(dá),從而逆轉(zhuǎn)心室重塑過程中心肌肌球蛋白重鏈基因表型改變。
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