ATP受體P2X-,7-激活引起人眼小梁網(wǎng)細(xì)胞死亡和細(xì)胞容量改變的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、中山大學(xué)碩士學(xué)位論文ATP受體P2X激活引起人眼小梁網(wǎng)細(xì)胞死亡和細(xì)胞容量改變的實(shí)驗(yàn)研究姓名：祝蕓蕓申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：眼科學(xué)指導(dǎo)教師：張秀蘭20090525ATP受體P2X，激活引起人眼小梁細(xì)胞死亡和細(xì)胞容量改變的實(shí)驗(yàn)研究中文摘要在本研究中，我們分別培養(yǎng)了正常人眼和POAG病人小梁網(wǎng)細(xì)胞，并發(fā)現(xiàn)兩者均有P2X7受體的表達(dá)，且POAG病人組小梁網(wǎng)細(xì)胞P2X7受體的表達(dá)水平高于正常人組。P2X7受體激動劑ATP可引起體外培養(yǎng)的兩種細(xì)胞死

2、亡和細(xì)胞容量改變，隨著ATP濃度增加，死亡細(xì)胞數(shù)目增加，平均細(xì)胞容量增大；且POAG病人組比正常人眼組小梁網(wǎng)細(xì)胞更早發(fā)生凋亡高峰。在此基礎(chǔ)上，我們推澳IP2X7受體可能對房水流出調(diào)節(jié)機(jī)制有一定影響。本課題立題旨在探討嘌呤信號轉(zhuǎn)導(dǎo)在青光眼發(fā)病機(jī)制中的作用，為青光眼發(fā)病機(jī)制及防治提供新的思路。本課題的研究主要分為以下兩個(gè)部分：第一部分正常人和青光眼病人小梁網(wǎng)細(xì)胞上P2X7受體的表達(dá)一研究目的純化培養(yǎng)鑒定正常人(NTMC)和POAG病人小梁網(wǎng)

3、細(xì)胞(GTMC)，研究P2X7受體的表達(dá)及其表達(dá)差異。二研究方法1材料來源：正常人眼小梁網(wǎng)組織來源于角膜移植后剩余的正常人新鮮眼球，高眼壓青光眼小梁組織來源于本中心青光眼病區(qū)POAG患者術(shù)中收集；2方法：將角膜移植后及青光眼手術(shù)后收集的小梁組織按組織塊培養(yǎng)法進(jìn)行體外細(xì)胞培養(yǎng)，其中有細(xì)胞生長的統(tǒng)一傳至第3代進(jìn)行鑒定。成功培養(yǎng)的小梁網(wǎng)細(xì)胞取第4、5、6t七進(jìn)行試驗(yàn)。利用RealtimePCR檢測兩種小梁網(wǎng)細(xì)胞上P2X7受體的mRNA表達(dá)差異