胃癌細胞caspase-8基因甲基化狀態(tài)對 TRAIL 抗癌作用的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的TRAIL是腫瘤壞死因子超家族成員之一,能誘導(dǎo)大多數(shù)腫瘤細胞凋亡而對正常細胞無毒性.Caspase-8 是起關(guān)鍵作用的凋亡分子,其啟動子區(qū)5'CpG 島甲基化后不僅使基因沉寂,而且會增加基因的缺失率和突變率.研究表明,某些腫瘤細胞對TRAIL耐藥與caspase-8表達下調(diào)有關(guān)，而caspase-8表達下調(diào)又與caspase-8基因甲基化有關(guān).5-Aza-CdR能與DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶結(jié)合,逆轉(zhuǎn)甲基化狀態(tài),推測可能恢復(fù)腫瘤細胞對TRA

2、IL的敏感性.目前胃癌細胞caspase-8基因甲基化狀態(tài)對TRAIL抗癌作用的影響少有研究,對此進行研究對闡明TRAIL的抗癌機制及對胃癌患者的治療均有重要意義.為此我們對胃癌細胞caspase-8基因甲基化狀態(tài)對TRAIL抗癌作用的影響進行了實驗觀察,并探討了5-Aza-CdR在胃癌治療中的作用.結(jié)論胃癌細胞對TRAIL耐藥與caspase-8的表達下調(diào)有關(guān),5-Aza-CdR能增強caspase-8的表達,恢復(fù)胃癌細胞對TRAIL

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