胃癌危險因素篩選及SOCS-1基因甲基化檢測.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:對南京地區(qū)漢族人群胃癌的環(huán)境危險因素與遺傳易感因素(基因多態(tài)性)進行篩選,估計其歸因危險度,并進行基因-環(huán)境交互作用的分析。初步探索SOCS-1基因啟動子異常甲基化與胃癌的關系。 方法:用1:1配對病例對照研究方法,以374例(男性273例,女性101例)南京市漢族人群原發(fā)性胃癌病例及相應對照為研究對象,收集其環(huán)境暴露的流行病學資料,應用PCR-RFLP技術和AS-PCR技術檢測CYP2E1、GSTMl、GSTTl、NAT

2、2、ALDH2、MTHFR、XRCCl、IL-1B、VDR、TNF等基因型別;以條件Logistic回歸模型進行胃癌環(huán)境及遺傳危險因素的篩選,計算胃癌危險因素的調整歸因危險度(ARc)與綜合歸因危險度(sAg),并采用多因素Logistic回歸分析基因.環(huán)境的交互作用。對其中85例胃癌病人及對應對照的血液,提取全血DNA,運用甲基化特異性PCR反應(MSP)研究胃癌全血DNASOCS.1基因啟動子甲基化狀態(tài)。 結果:南京地區(qū)漢族

3、人群胃癌的環(huán)境危險因素有腫瘤家族史(OR=2.426,95%CI=1.415~4.160)、吸煙(OR=1.543,95%CI=1.024~2.325)、喜食腌制食n~(OR=1.567,95%CI=1.227~2.003)、三餐不定時(OR=1.395,95%CI=1.052~1.849)、暴飲暴食(OR=1.760,95%CI=1.172~2.643)、水果攝入量少(OR=1.565,95%CI=1.255~1.950),調整歸因危

4、險度分別為11.27%、16.84%、23.27%、15.87%、16.45%和42.18%,這些因素的綜合歸因危險度為77.04%。胃癌遺傳易感因素有5項,分別是CYP2E1野生型(OR=1.298.95%CI=1.016~1.657)、NAT2 M1突變型(OR=2.287,95%CI=1.554~3.367)、NAT2 M2突變型(OR=1.499,95%CI=1.139~1.975)、XRCCl 194突變型(OR=1.498,

5、95%CI=1.160~1.934),IL-1B突變型(OR=1.245,95%CI=1.000~1.550),且在胃癌的發(fā)生中交互作用。 綜合考慮環(huán)境與遺傳危險因素,胃癌的危險因素有腫瘤家族史(OR=2.400,95%CI=1.387~4.152)、喜食腌制食品(OR=1.517,95%CI=1.183~1.945)、三餐不定時(OR=1.478,95%CI=1.106~1.976)、暴飲暴食(OR=1.802,95%CI=1

6、.184~2.741)、水果攝入量少(OR=1.526,95%CI=1.220~1.909)、CYP2E1野生型(OR=I.480,95%CI=1.116~1.961)、NAT2 M1突變型(OR=1.717,95%CI=1.128~2.615)、XRCCl 194突變型(OR=1.456,95%CI=1.091~1.944),其調整歸因危險度分別為11.85%、22.15%、17.87%、17.03%、40.59%、42.48%、12

7、.15%、21.36%。CYP2E1、NAT2 M1和XRCCl 194位點基因多態(tài)性與喜食腌制食品、三餐不定時、暴飲暴食與水果攝入量少在胃癌發(fā)生中存在一定的交互作用。CYP2E1與喜食腌制食品、三餐不定時都呈HEG效應,與水果攝入量少呈LEG效應。XRCCl 194與喜食腌制食品和水果攝入量少都呈LEG效應,與暴飲暴食呈HEG效應。XRCCl 194與三餐不定時呈MEG效應。 胃癌病例組SOCS-1基因啟動子甲基化率為35.2

8、9%(30/85),而對照組甲基化率為8.24%(7/85),該基因甲基化在胃癌與對照組的差異有顯著性(X<'2>=18.2747,P<0.01)。胃癌病例組該基因男、女性甲基化率分別為39.39%(26/66)和21.05%(4/19),性別組間差異無顯著性(X<'2>=2.1732,P>0.05)。胃癌病例組中青年組(≤44歲)、中年組(45~59歲)和老年組(≥60歲)該基因甲基化率分別為28.57%(2/7)、27.27%(6/

9、22)和39.29%(22/56),年齡組間差異無顯著性(X<'2>=1.1491,P=0.5630)。 結論:南京地區(qū)漢族人群胃癌的環(huán)境危險因素有腫瘤家族史、喜食腌制食品、三餐不定時、暴飲暴食和水果攝入量少,遺傳易感因素為CYP2E1野生型、NAT2突變型和XRCCl 194突變型,且上述因素間存在一定的交互作用。 SOCS-1基因啟動子異常甲基化在胃癌的發(fā)生、發(fā)展中可能具有一定的作用。該基因異常甲基化與性別、年齡無相

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