復(fù)發(fā)肝細(xì)胞性肝癌相關(guān)基因的研究.pdf

1、原發(fā)性肝癌是世界排名第五惡性腫瘤,這其中90%以上是肝細(xì)胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC).HCC的病死率高.我們從3倍以上差異表達(dá)基因中進(jìn)一步篩選出兩個(gè)基因OPN和S100A6,應(yīng)用免疫組織化學(xué)法對(duì)二者在51例HCC、33例轉(zhuǎn)移性肝癌(其中12例來自大腸癌轉(zhuǎn)移)和10例正常肝組織中的表達(dá)水平進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)HCC中OPN過度表達(dá)率和S100A6表達(dá)率分別為51.0%和31.4%.OPN的過度表達(dá)與HCC

2、的不良分化(P=0.013)、包膜不完整(P=0.045)密切相關(guān);隨腫瘤增大,OPN過度表達(dá)率也明顯增高(P=0.017).這提示OPN可能參與了促進(jìn)HCC分化、生長(zhǎng)和侵襲的過程.S100A6在HCC中與HCC的不良分化(P=0.008)、AFP≥400ng/ml(P=0.045)密切相關(guān).這提示S100A6可能與HCC的分化和惡性程度有關(guān).在HCC中,OPN基因與S100A6基因密切相關(guān)(P=0.006).OPN與S100A6在HC

3、C發(fā)生發(fā)展過程中可能存在某種內(nèi)在聯(lián)系.另外,S100A6在結(jié)腸癌肝轉(zhuǎn)移灶中陽性表達(dá)率為58%(7/12),表明S100A6可能與結(jié)腸癌對(duì)肝轉(zhuǎn)移的器官選擇性有關(guān).本研究表明,HCC治療后復(fù)發(fā)過程涉及了多個(gè)基因的表達(dá)異常,OPN和S100A6在HCC復(fù)發(fā)過程可能發(fā)揮了更大的作用.應(yīng)用基于微陣列技術(shù)識(shí)別的新基因或分子路徑,聯(lián)合免疫組織化學(xué)等傳統(tǒng)的方法與腫瘤分級(jí)等臨床資料結(jié)合對(duì)腫瘤進(jìn)展、病人預(yù)后和藥物敏感性的評(píng)價(jià)等方面進(jìn)行研究,具有的一定的優(yōu)勢(shì)