鈹針治療神經(jīng)末梢張力性疼痛的機(jī)理探討.pdf

1、背景:疼痛是人類醫(yī)學(xué)的永恒課題，中西醫(yī)在疼痛的診斷和治療方面都進(jìn)行了不懈的努力和艱辛的探索。中醫(yī)在疼痛的研究方面有很多經(jīng)典的學(xué)說(shuō)，如“通則不痛，痛則不通”等，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)在理論研究方面主要有關(guān)痛覺(jué)的幾種學(xué)說(shuō)是:特異疼痛學(xué)說(shuō)、模式學(xué)說(shuō)、閘門控制學(xué)說(shuō)。
　　神經(jīng)末梢張力性疼痛，是指機(jī)體筋膜、肌鍵、肌肉、韌帶、骨膜、關(guān)節(jié)囊、皮膚等損傷，局部張力增加，微環(huán)境的化學(xué)性質(zhì)發(fā)生改變，例如，損傷組織釋放出組胺、羥色胺、緩激肽、前列腺素和鉀離子等各種致

2、痛物質(zhì)，作用于游離神經(jīng)末稍，達(dá)到傷害性刺激的程度，從而引起傳入沖動(dòng)，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起痛覺(jué)。中醫(yī)認(rèn)為神經(jīng)末梢張力性疼痛屬于“經(jīng)筋痹痛”范疇。運(yùn)用鈹針對(duì)神經(jīng)末梢張力性疼痛進(jìn)行治療，因其具有創(chuàng)口小、痛苦少、無(wú)需麻醉、定位準(zhǔn)確、松解較為充分、療效肯定、易于推廣的優(yōu)點(diǎn)。為越來(lái)越多的醫(yī)務(wù)工作者所接受。
　　然而疼痛是由感受器、傳導(dǎo)神經(jīng)和疼痛中樞共同參與完成的一種生理防御機(jī)制。機(jī)械刺激、溫度變化和化學(xué)物質(zhì)等有害刺激造成局部組織的損傷，導(dǎo)致

3、機(jī)體釋放降低痛閾的物質(zhì)PK、5-HT、K+、緩激肽等，這些有害刺激作用于分布在皮膚、肌肉、內(nèi)臟和關(guān)節(jié)的痛覺(jué)感受器，通過(guò)A-δ纖維和C纖維傳至疼痛中樞。那么這些感受器是如何感受到這些有害刺激？通過(guò)什么方式能避免或降低這些傷害性刺激？還沒(méi)引起人們的關(guān)注，文獻(xiàn)的檢索難以查到這方面的報(bào)道。也就是說(shuō)在疼痛的“認(rèn)知”方面是熱點(diǎn)，在疼痛的“感受”方面是冷門。
　　在臨床方面，中醫(yī)對(duì)疼痛的治療有突出的特色和優(yōu)勢(shì)。尤其在頸肩腰腿痛方面，有豐富的臨床

4、方法和良好療效。從刮痧、拔罐、針灸、針刀到局部貼膏。董?；劢淌趯?duì)其進(jìn)行了系統(tǒng)的基礎(chǔ)和臨床研究，并在臨床上應(yīng)用鈹針治療神經(jīng)末梢張力性疼痛。這些方法有哪些治療機(jī)理？是局部作用還是系統(tǒng)反射作用？是物理的減張減壓還是化學(xué)的中和拮抗？對(duì)這些問(wèn)題的探索和研究有助于推動(dòng)疼痛感受方面的研究。為中醫(yī)傳統(tǒng)的疼痛治療方法提供現(xiàn)代實(shí)驗(yàn)室技術(shù)支持。本研究基礎(chǔ)部分依托于國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目“神經(jīng)末梢張力性疼痛治療機(jī)理研究”，應(yīng)用生物力學(xué)與生物化學(xué)的方法，初步探

5、討神經(jīng)末梢張力性疼痛的治療機(jī)理。
　　目的:
　　1.基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)部分:應(yīng)用角叉菜膠注射到家兔深筋膜下，造成家兔深筋膜下局部張力性疼痛模型。通過(guò)采用鈹針、針灸針?biāo)山猓约熬植康巫⒅雇此幬锏姆椒▽?duì)局部張力性疼痛模型進(jìn)行治療。治療后，在疼痛模型局部深、淺筋膜之間注入定量的生理鹽水沖洗，抽出沖洗液，檢測(cè)其中的5-羥色胺、組胺和緩激肽濃度;同時(shí)，使用軟組織張力測(cè)試儀測(cè)試疼痛模型局部的軟組織張力。以探討神經(jīng)末梢張力性疼痛的治療機(jī)理。

6、>　　2.臨床研究部分:探討鈹針和毫針治療臀上皮神經(jīng)張力性疼痛的臨床療效。
　　方法:
　　1.基礎(chǔ)研究部分:將42只健康雄性大耳白兔隨機(jī)分為正常組5只，模型組7只，鈹針組10只，毫針組10只及陽(yáng)性藥物組10只。正常組家兔不做任何的處理，其余四組制造張力性疼痛模型。家兔張力性疼痛造模采用角叉菜膠配合容器的方法，使用20ml注射器抽取10ml在切開(kāi)暴露家兔背部深筋膜后，緩慢推注入筋膜下10ml角叉菜膠，同時(shí)磨口玻璃瓶蓋扣在注入

7、位置的筋膜表面1分鐘，進(jìn)行塑形，制造成局部筋膜軟組織張力增高的模型。鈹針組、毫針組、陽(yáng)性藥物組分別用鈹針、毫針、2％鹽酸利多卡因進(jìn)行干預(yù)治療。各組的家兔均需要在第5、10、20、30、40、50、60分鐘的時(shí)侯使用1ml的注射器向造模部位的深、淺筋膜之間注入1ml生理鹽水進(jìn)行沖洗并抽出溶液，溶液分別放置在不同的EP管內(nèi)并標(biāo)記清楚，最后放入-20℃冰箱中保存。應(yīng)用ELISA法檢測(cè)抽取液體中5-羥色胺、組胺、緩激肽濃度。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中測(cè)得的完整

8、的數(shù)據(jù)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，所有計(jì)量資料以((x)±s)表示，不同組間差異采用單因素方差分析(One-way ANOVA)，組間兩兩比較用LSD檢驗(yàn)法。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　正常組、模型組、鈹針組、毫針組、陽(yáng)性藥物組在第0、10、20、30、40、60分鐘的時(shí)侯使用應(yīng)用軟組織張力測(cè)試儀測(cè)試各組動(dòng)物在進(jìn)行處理后的局部張力情況，得到張力與位移數(shù)據(jù)，分析在張力為50克時(shí)的位移情況，并根據(jù)此數(shù)據(jù)比較各組之間的位移差異。測(cè)試方法

9、:將測(cè)試部位平放，張力儀中軸的遠(yuǎn)端對(duì)準(zhǔn)壓痛點(diǎn)，按照水平儀指示的方向垂直放下張力儀，讀出千分表的讀數(shù)錄。治療后的測(cè)試只需將張力儀的底座和中軸遠(yuǎn)端消毒，然后按照治療前的方法重復(fù)測(cè)試1次。每個(gè)時(shí)間點(diǎn)的測(cè)試重復(fù)1-2次，取平均值記錄，所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
　　2.臨床部分:采用中央隨機(jī)系統(tǒng)將130例符合本研究入選標(biāo)準(zhǔn)的臀上皮神經(jīng)張力性疼痛患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組與對(duì)照組，兩組各65例。試驗(yàn)組用鈹針治療，每周治療1次，3-5次為一療程。對(duì)照組用

10、毫針治療隔日1次，3-5次為一療程。每次治療對(duì)患者進(jìn)行必要病史采集和相關(guān)體格檢查，標(biāo)記疼痛積分、計(jì)算疼痛指數(shù)，測(cè)量局部組織張力情況并記錄數(shù)據(jù)，填寫(xiě)CRF表。數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS19.0進(jìn)行處理。計(jì)量資料用((x)±s)表示，組間比較使用方差齊性分析，根據(jù)方差情況采用t檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)，兩組基礎(chǔ)值均衡性分析采用卡方檢驗(yàn)。各組不同節(jié)點(diǎn)間兩兩比較采用Bonferroni法，相同節(jié)點(diǎn)的不同組間兩兩比較采用多元方差分析。所有數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果以P＜

11、0.05作為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)果:
　　1.基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)部分:
　　1.1 鈹針干預(yù)能夠降低神經(jīng)末梢張力性疼痛模型局部提取液中5-羥色胺濃度，隨著時(shí)間延長(zhǎng)5-羥色胺含量逐漸減少，5-羥色胺含量在不同時(shí)間點(diǎn)均明顯低于模型組（P＜0.01)。鈹針組5min時(shí)明顯高于正常組（P＜0.01);5min、10min、20min、30min，40min時(shí)明顯高于藥物組（P＜0.01）;鈹針組在40min、50min，60min時(shí)

12、低于正常組（P＜0.05);20min、30min、40min、50min，60min時(shí)明顯低于毫針組（P＜0.01)，其余時(shí)間點(diǎn)組間比較無(wú)明顯差異。
　　1.2 鈹針干預(yù)不能夠降低神經(jīng)末梢張力性疼痛模型局部提取液中組胺、緩激肽的濃度，組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。
　　1.3 軟組織張力測(cè)試結(jié)果顯示，相同加載力所造成的位移平均值，模型組＜毫針組＜鈹針組＜陽(yáng)性藥物組＜正常組。
　　2.臨床部分:
　　2.

13、1 鈹針治療前軟組織張力指數(shù)211.34±9.87，治療后為293.67±10.33;毫針組治療前軟組織張力指數(shù)203.75±11.58，治療后為238.31±11.94。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。
　　2.2 鈹針組治療前疼痛指數(shù)為6.28±0.30，治療后為0.93±0.21;毫針組治療前疼痛指數(shù)為6.72±0.23，治療后為1.95±0.16。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。
　　結(jié)論:

14、>　　1.基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)部分:
　　1.1 鈹針在治療神經(jīng)末梢張力性疼痛時(shí)，明顯的降低了組織中5-羥色胺的含量，且明顯優(yōu)于毫針組，提示在鈹針治療張力性疼痛時(shí)，減輕疼痛的機(jī)理與組織中的5羥色胺的降低關(guān)系密切。并證明鈹針?biāo)軠p輕模型張力的程度，可有效地緩解疼痛，優(yōu)于毫針組。
　　1.2 藥物在治療神經(jīng)末梢張力性疼痛時(shí)，有效的降低了組織中組胺、緩激肽的濃度而鈹針、毫針組的治療在測(cè)試時(shí)間內(nèi)未能明顯減少組織中的組胺、緩激肽的濃度提示在鈹針治

15、療張力性疼痛時(shí)，減輕疼痛的機(jī)理與組織中的組胺、緩激肽可能關(guān)系不明顯，并證明在鈹針、毫針?biāo)軠p輕模型張力的程度，無(wú)法影響組織內(nèi)緩激肽的濃度。
　　1.3 鈹針在治療治療神經(jīng)末梢張力性疼痛時(shí)，軟組織張力降低，證實(shí)鈹針可以通過(guò)降低軟組織張力治療神經(jīng)末梢張力性疼痛。
　　2.臨床部分:
　　2.1 鈹針療法可以改善臀上皮神經(jīng)張力性疼痛的癥狀體征，其療效優(yōu)于毫針療法，且3個(gè)月后隨訪證實(shí)了其遠(yuǎn)期療效。
　　2.2 鈹針療法可