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文檔簡介
1、目的:探討心肌鐵代謝在慢性酒精攝入導致心臟損傷中的作用和機制,以及槲皮素發(fā)揮的保護效應(yīng)。
方法:隨機將C57BL/6J小鼠分為6組,等能量配對喂養(yǎng)15周并同時灌胃槲皮素及腹腔注射脫鐵銨(DFO)進行干預(yù)。實驗過程中記錄小鼠體重的變化,建模成功后立刻采集小鼠血液和心臟樣本并進行下列指標的檢測:
①觀察心臟組織病理改變,測定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性;
?、谛呐K氧化損傷相關(guān)指標,包括活性氧簇(ROS)
2、水平、心肌丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;
?、坌募¤F水平,包括鐵普魯士藍染色、總鐵、可變鐵池(LIP)的測定;
?、苄募¤F轉(zhuǎn)運相關(guān)蛋白的mRNA及蛋白表達量的檢測;
?、菅寮靶募≈醒芫o張素II(AngII)的含量。
結(jié)果:
①等能量喂養(yǎng)各組小鼠進食量無顯著差異,而酒精喂養(yǎng)組小鼠終體重明顯低于正常對照組,且心臟體重比值明顯高于正常對照組。
?、诼跃凭珨z入顯著加重了心臟
3、的氧化應(yīng)激水平,而槲皮素干預(yù)有效改善了酒精攝入導致的小鼠CK-MB的釋放程度,病理改變及氧化損傷。
?、坶纹に丶癉FO的干預(yù)顯著降低了慢性酒精喂養(yǎng)小鼠的心肌總鐵及LIP水平。
④與正常對照組相比,慢性酒精喂養(yǎng)小鼠心肌的轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1(Tfr1)、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體2(Tfr2)、二價金屬轉(zhuǎn)運體1(DMT1)以及鋅轉(zhuǎn)運蛋白14(Zip14)的mRNA和蛋白含量均沒有明顯改變,但L型鈣離子通道(LTCC)的mRNA和蛋白表達水平
4、則顯著增高。槲皮素的干預(yù)有效降低了酒精組LTCC的表達水平。
⑤慢性酒精喂養(yǎng)小鼠血清和心臟中AngII的含量較正常對照組均顯著增高,而槲皮素干預(yù)則明顯降低了酒精組AngII的含量。
結(jié)論:酒精攝入導致心臟出現(xiàn)嚴重的鐵沉積,進而加劇心臟的氧化損傷。而槲皮素除了直接的抗氧化作用外還能螯合心肌中多余的鐵,發(fā)揮保護效應(yīng)。此外,槲皮素還被證實能夠通過調(diào)節(jié)心臟組織及血清中AngII的含量,進而下調(diào)鐵過載狀態(tài)下心臟中主要的鐵轉(zhuǎn)運體
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