氫氣飽和生理鹽水對離體大鼠心肌缺血再灌注損傷保護作用.pdf

1、體外循環(huán)下的心臟直視手術會導致心肌缺血再灌注損傷。缺血的心肌在一定時間內(nèi)恢復灌注后會經(jīng)歷一系列嚴重的毒性反應，稱之為心肌缺血再灌注損傷。主要包括心肌頓抑、心律失常、再灌注性心肌不可逆的損傷和冠狀循環(huán)障礙等。然而暫未有研究闡明缺血再灌注損傷的發(fā)生機制，目前研究認為缺血再灌注損傷與自由基、心肌纖維能量代謝障礙、細胞凋亡和鈣超載等有密切關聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn)，氫氣可有效地中和羥自由基及過氧亞硝基等陰離子。實驗發(fā)現(xiàn)氫氣可作為抗氧劑用于腦缺血所致的再灌注

2、損傷。研究顯示，靜脈注射含飽和氫氣的生理鹽水對動物模型的心臟、腸道以及肺臟損傷均有明顯的保護作用。本研究設計通過將氫氣注入灌注液，觀察心肌組織丙二醛（MDA）的含量，超氧化物歧化酶（SOD）的活性，左室收縮壓（LVSP）和左室舒張末壓（LVEDP）變化，左心室內(nèi)壓上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室內(nèi)壓最大下降速率（-dp/dtmax）變化以及心肌超微結構的改變。為了更進一步的尋找缺血再灌注損傷保護作用的方法，將氫氣飽和生理鹽水早

3、日應用到臨床手術中提供充足的實驗材料。
　　目的:觀察氫氣飽和生理鹽水對離體大鼠心臟MDA、SOD的影響，觀察氫氣飽和生理鹽水對離體大鼠心臟血流動力學和超微機構的影響。探討氫氣飽和生理鹽水對離體大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用。
　　方法：1）48只大鼠隨機分為實驗組(24只)和對照組(24只)。
　　2）對照組采用K-R液，實驗組采用K-R液+氫氣飽和生理鹽水。處理后取出大鼠心臟并建立Langendorff模型，并將

4、離體的心臟按逆灌注10 min，常溫曠置20 min、再灌注20 min進行處理。
　　3）檢測丙二醛(malondialdehyde，MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)含量。檢測左心室收縮壓(LVSP)、左室舒張末壓力(LVEDP)、左心室內(nèi)壓上升最大速率(+dp/dtmax)、左室內(nèi)壓最大下降速率(-dp/dtmax)。實驗結束后，取下左心室后壁組織，立即用4％戊二醛溶液固定標本，在電

5、鏡下觀察心肌細胞的超微機構的改變。
　　結果：MDA增高以對照組缺血期最顯著，且對照組缺血期和缺血再灌注期與實驗組同期比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01，P＜0.05）。對照組缺血期、缺血再灌注期與缺血前期相比有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。實驗組缺血期、缺血再灌注期與缺血前期無統(tǒng)計學意義。SOD活性實驗組較對照組增強且具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。相對于對照組，實驗組缺血再灌注期 LVSP的下降程度明顯減輕，差異有統(tǒng)計學意義(P

6、<0.05)。對照組缺血再灌注期LVEDP明顯增高（P＜0.05），實驗組缺血再灌注期LVEDP較缺血前期無統(tǒng)計學意義，但與對照組同期比較下降明顯（P＜0.05）。相對于對照組，實驗組缺血再灌注期±dp/dt的下降程度明顯減輕，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。電鏡下觀察顯示，心肌超微結構的損傷實驗組較對照組明顯減輕。
　　結論：氫氣飽和生理鹽水對心肌缺血再灌注損傷具有明顯的保護作用。減輕缺血再灌注的損傷，減少了氧自由基的形成，促