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文檔簡介
1、目的:本研究利用5/6腎切除慢性腎衰竭模型,給予Rho激酶抑制劑法舒地爾(FA)長期干預,觀察法舒地爾對腎功能及腎組織學改變的影響,闡明法舒地爾對5/6腎切除慢性腎衰竭模型的腎保護作用及其機制。比較法舒地爾與AngⅡ受體拮抗劑的腎臟保護作用,為腎臟疾病新的治療途徑提供理論和實驗依據(jù)。
方法:雄性自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)行5/6腎切除后隨機分為對照組,法舒地爾組(10mg/kg/d),CS-866組(血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑,1
2、0mg/kg/d),并同時設(shè)有假手術(shù)組(只剝離腎包膜)。5周后檢測各組24小時尿蛋白量(UPE)、血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN);腎臟病理切片采用PAS染色計算腎小球硬化指數(shù)(GSI);免疫組織化學法檢測腎小球內(nèi)ED1、WT1陽性細胞數(shù)及系膜區(qū)α-SMA的表達。
結(jié)果:(1)與假手術(shù)組相比,對照組24小時尿蛋白定量(UPE)明顯升高(p<0.0001vs假手術(shù)組),而FA組及CS-866組UPE較對照組顯著減少(p<0.0
3、1FAvs對照組;p<0.001 CSvs對照組),差異有統(tǒng)計學意義。(2)與假手術(shù)組相比對照組Scr和BUN水平均明顯升高(P<0.0001vs假手術(shù)組),而CS-866組顯著降低了Scr水平(P<0.05,vs對照組),差異有統(tǒng)計學意義。FA組Scr水平有下降趨勢,但與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義。(3)對照組GSI明顯高于假手術(shù)組(P<0.001vs假手術(shù)組),F(xiàn)A組及CS-866組顯著降低了GSI(P<0.001vs對照組),差異
4、有統(tǒng)計學意義。(4)對照組腎小球內(nèi)ED1陽性細胞數(shù)明顯高于假手術(shù)組(P<0.001vs假手術(shù)組),而FA組及CS-866組顯著降低了腎小球內(nèi)ED1陽性細胞數(shù),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001vs假手術(shù)組)。(5)對照組α-SMA在腎小球系膜區(qū)的表達明顯高于假手術(shù)組(P<0.001vs假手術(shù)組),法舒地爾組及CS-866組顯著降低了α-SMA在腎小球系膜區(qū)的表達(P<0.001vs對照組)。
(6)對照組腎小球內(nèi)WT1陽性細胞數(shù)
5、顯著低于假手術(shù)組(P<0.001vs假手術(shù)組),而在法舒地爾組及CS-866組,WT1陽性細胞數(shù)較對照組明顯增多(P<0.001vs對照組),差異有統(tǒng)計學意義。
結(jié)論:(1)5/6腎切除SHR大鼠腎衰竭模型中,Rho激酶抑制劑法舒地爾通過抑制Rho激酶活性,減少尿蛋白排泄量,改善腎功能。
?。?)5/6腎切除SHR大鼠腎衰竭模型中,Rho激酶抑制劑法舒地爾通過減少腎小球硬化、抑制腎小球內(nèi)單核巨噬細胞浸潤、抑制系膜細胞及
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