房顫患者C反應蛋白和氧化應激因子的測定及意義.pdf

1、目的:
　　 研究發(fā)現炎癥與氧化應激參與了房顫的發(fā)生發(fā)展,但Trx、SOD作為氧化應激指標在房顫發(fā)生發(fā)展中的作用尚不明確,該實驗通過檢測高敏C反應蛋白(hs-CRP)、硫氧還蛋白(TrX)、超氧化物歧化酶(SOD)在房顫發(fā)生發(fā)展中的變化以探討房顫的發(fā)病機理。
　　 方法:
　　 本研究隨機選取持續(xù)性房顫病人19例、陣發(fā)性房顫病人18例,對照組21例,用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測入組患者血清hs-C

2、RP、Trx、SOD的表達水平。同時應用心臟超聲測定各患者左房內徑(LAD)。觀察各組間hs-CRP、Trx、SOD的變化,并與LAD進行相關性研究分析。
　　 結果:
　　 各組患者一般資料間無顯著差異,血清hs-CRP、Trx水平及LAD值在持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組均顯著高于對照組(P＜0.01),持續(xù)性房顫組高于陣發(fā)性房顫組(P＜0.05);持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組SOD活性均顯著低于對照組(P＜0.01),持

3、續(xù)性房顫組低于陣發(fā)性房顫組(P＜0.05);LAD與CRP呈正相關(r=0.694,P＜0.01);LAD與SOD呈負相關(r=-0.789,P＜0.01);LAD與TRX呈正相關(r=0.669,P＜0.01)。
　　 結論:
　　 炎癥和氧化應激參與了房顫的發(fā)生及持續(xù)。炎癥與氧化應激可能參與了左心房的電重構及結構重構,導致左心房增大,從而促進了房顫的發(fā)生發(fā)展。干預炎癥反應和氧化應激的某些環(huán)節(jié)如Trx、SOD可能為房顫