卡鉑對子宮內(nèi)膜癌Ishikawa細胞生物學行為影響的研究.pdf

1、目的：子宮內(nèi)膜癌發(fā)病率呈逐年增高趨勢，嚴重影響女性生命健康，因此探討子宮內(nèi)膜癌的治療機制有重要的意義。目前化療是子宮內(nèi)膜癌重要的輔助治療手段，卡鉑是有效的化療藥物之一。本研究利用生物學技術驗證卡鉑在子宮內(nèi)膜癌細胞株中的作用，并探討其影響Ishikawa細胞生物學行為的可能機制，為探討卡鉑治療子宮內(nèi)膜癌的機制提供依據(jù)。
　　 方法：體外培養(yǎng)子宮內(nèi)膜癌Ishikawa細胞株，分空白組、低劑量卡鉑組、高劑量卡鉑組，Westemblot

2、技術檢測卡鉑處理后Ishikawa細胞株中bcl-2、bax蛋白質表達的變化；AnnexinV-PE染色后流式細胞儀檢測細胞的凋亡情況；PI染色檢測細胞的周期變化；Tranwell腫瘤侵襲實驗檢測細胞侵襲能力的變化。
　　 結果：卡鉑有效的抑制了Ishikawa細胞的生長，細胞內(nèi)bcl-2蛋白表達下調，bax蛋白表達上調；卡鉑誘導Ishikawa細胞凋亡，空白組凋亡率3.2±0.3％，低劑量卡鉑組17.3±2.8%，高劑量卡鉑組

3、50.0±3.7%；細胞周期呈G2期阻滯，空白組G2期百分率28.75±4.29%，低劑量卡鉑組57.74±6.42%，高劑量卡鉑組78.64±6.38%；Ishikawa細胞侵襲能力受到抑制，相對于空白對照組，低劑量卡鉑組抑制率為62.OO%，高劑量卡鉑組抑制率為81.33%。
　　 結論：卡鉑可以顯著影響子宮內(nèi)膜癌Ishikawa細胞株的生物學行為，這些影響可能是通過下調Ishikawa細胞中bcl-2/bax比例誘導細胞凋