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1、第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文趨化因子受體5在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎中的作用機(jī)制研究姓名:王菊蓉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專(zhuān)業(yè):微生物與生化藥學(xué)指導(dǎo)教師:郭葆玉20060501銷(xiāo)二軍醫(yī)凡學(xué)2003級(jí)砸l弼f究生畢、lp論文【摘?!勘疚闹饕塾赾cR5在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(B址)中的作用機(jī)制研究。首先,以MOG3555作為—≯要抗原,誘導(dǎo)C57BU6小鼠發(fā)病建立了B址模型,并采用衄染色和u毋染色的方法觀察BtE模型小鼠的組織病理學(xué)改變。研究發(fā)
2、現(xiàn),從免疫后兒天丌始,模型組小鼠陸續(xù)發(fā)病,約在第23天達(dá)到發(fā)病高峰,發(fā)病率為88%。光鏡下可見(jiàn)小鼠腦和脊髓組織中有大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn),并伴有明顯的白質(zhì)脫髓鞘改變。然后,我們通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)和免疫組化的方法分別觀察ccR5在小鼠脾細(xì)胞和脊髓組織中的表達(dá)情況,發(fā)現(xiàn)EAE小鼠脾細(xì)胞上CCR5的表達(dá)量明顯高于對(duì)照組,而在脊髓組織中兩者均未見(jiàn)陽(yáng)性表達(dá),提示ccR5可能在EAE早期的發(fā)病過(guò)程中起重要作用。[關(guān)鍵詞]:ccR5,實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎
3、,多發(fā)性硬化,動(dòng)物模型【Abstra州W毫aimtostudyontheroleofCCR5inexPerjmentalautoimmtIIleeⅡcephalomyelitisAcfirsl,weestablishedEAEmodelinC57Bl√6micebyinducedthemwilhMOG35—55,andthenthehistOpatllologicchangeswcrcobservedbyusillgH&EandIJBs
4、tainingourresul忸showedthatmiceint11eexperimentgroupappearedCNSsymptominsuccessionsincc11dayspOstimmuni髓ti曲,andreachedfast培iumin12daysa丘eronSetTheincidencewas88perceⅡtWefoundthereweremllltipleinflammatorycellsinthebrainan
5、dspinalcordsinEAEmice,andthedemyelina£ionchanges抽thewhitemattcrwereeVidentSubsequenⅡy,weobservedCCIt5expressioniⅡ8pleeⅡceUs如dspinalcordsbyFCMandIHCⅥ電detectedthatCCR5expressionleverin廿easedsigllificantlyinspleencells,butt
6、herewasnoeVidentdi任erencebe研een&姬groupandcontrolgroupinthespinalcordsThisstudyindicatedthatCCR5mayplayar01einlheearlycourseofEAE[Keywords】ccR5,expe曲Ientalamoimmuneencephalomye塒s,咖ltiplesclcfos強(qiáng)animalmodelsckIDsesaⅡimalmo
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