人工寒潮促發(fā)糖尿病大鼠腦卒中發(fā)病前腦組織NMDAR1、EAAT2表達的變化.pdf

1、目的：
　　 檢測人工寒潮促發(fā)糖尿病大鼠腦卒中發(fā)病前腦組織NMDA受體NR1亞基、EAAT2表達水平的變化，旨在了解患有腦血管病高危因素(糖尿病)基礎上發(fā)病誘因所起的作用，探討寒潮促發(fā)腦卒中的可能機制。
　　 方法：
　　 1．腹腔注射小劑量鏈尿佐菌素聯合高糖高脂飲食建立大鼠2型糖尿病模型。
　　 2．將糖尿病組和對照組大鼠分別根據是否經人工寒潮處理而分為以下四組：對照非寒潮組，對照寒潮組，糖尿病非寒潮組

2、，糖尿病寒潮組。寒潮組置于人工氣候箱中，一次寒潮(22℃×12h-4℃×12h)為一天循環(huán)，相對濕度控制在60-90％，共3天。非寒潮組置于溫度22℃的人工氣候箱共3天。
　　 3．在人工氣候箱處理前后測量體重、血糖，觀察大鼠的一般情況并按Longa評分法對大鼠進行行為學評分。以寒潮3天為研究終點，在研究終點將大鼠灌注后斷頭取腦(除死亡鼠)，并用免疫組織化學方法檢測腦組織NMDA受體NR1亞基、EAAT2表達的水平。發(fā)生死亡和腦

3、卒中者被剔出統(tǒng)計學分析。
　　 4．所有數據資料采用統(tǒng)計軟件SPSS16．0進行分析。
　　 結果：
　　 1．建立的糖尿病模型大鼠血糖及血清胰島素水平均顯著高于對照(P<0．01)，且出現了典型“三多一少”的臨床糖尿病癥狀。
　　 2．人工氣候箱能將溫度和相對濕度較好地控制在設定的寒潮標準范圍，成功地模擬了自然寒潮。
　　 3．寒潮后大鼠普遍出現活動、飲食減少、體重減輕(P<0．05)，以糖尿病

4、寒潮組大鼠更為明顯，而且糖尿病大鼠寒潮后血糖水平也明顯下降(P<0．05)。糖尿病寒潮組有2只死亡，1只發(fā)生腦卒中；糖尿病非寒潮組大鼠有1只死亡：其它兩組無死亡和腦卒中大鼠。
　　 4．對照寒潮組腦組織NMDAR1、EAAT2的表達的水平增加(P<0．05)；糖尿病大鼠無論是否經寒潮干預，腦組織NMDAR1、EAAT2的表達的水平都明顯增加、尤以糖尿病寒潮組更為顯著(P<0．01)。
　　 結論：
　　 1．ST

5、Z聯合高糖高脂飲食復制大鼠2型糖尿病成功率高，成模后糖尿病鼠與人類2型糖尿病的疾病特點相似，可為實驗提供理想的動物模型。
　　 2．糖尿病作為內環(huán)境因素應激原，會導致腦組織NMDAR1、EAAT2的表達水平明顯增加。在長期持續(xù)的高血糖條件下機體應激反應過度，NMDAR1、EAAT2的異常表達將引起機體的功能代謝紊亂及組織器官損傷。
　　 3．寒潮作為外環(huán)境因素應激原，除引起與刺激因素直接相關的特異性變化外，還會引起與刺激