IL-2特異性抑制劑FK506延緩椎間盤退變的初步機理研究.pdf

1、目的：探討IL-2特異性免疫抑制劑FK506（Tacrolimus）延緩椎間盤退變（Disc Degenerative）的機制。
　　方法：實驗分為兩部分。第一部分：收集退變椎間盤12例，通過免疫組化檢測白介素2（IL-2）表達情況，并通過PCR定量檢測其IL-2含量；第二部分：選取正常體重成年新西蘭大白兔12只，隨機分為造模組、空白對照組及實驗組，使用16G套管針造模，建立大白兔椎間盤退變模型。造模后4周進行磁共振檢查確認造模效

2、果。確認造模成功后，向實驗組退變椎間盤內注入以Pluronic F127做為載體的FK506，向空白對照組退變椎間盤內注入Pluronic F127溶液。造模后8周、12周進行磁共振檢查，于第12周處死實驗動物，并進行組織學檢查及Ⅱ型膠原免疫組化分析。
　　結果：第一部分結果顯示：退變組IL-2免疫組化結果呈強陽性，而對照組IL-2表達明顯低于退變組。PCR定量結果顯示退變組內IL-2與對照組相比較含量明顯增高。第二部分動物實驗結

3、果顯示：造模后各時間點 MRI檢查結果均顯示實驗組與其余兩組間Thompson評分存在顯著差異（P<0.01），術后8周、12周時實驗組評分低于其余兩組。術后各時間點造模組與空白對照組之間評分無顯著差異（P>0.05）。HE結果顯示，實驗組退變程度低于造模組及空白對照組，實驗組與空白對照組之間退變程度無顯著差異。Ⅱ型膠原免疫組化檢測分析發(fā)現，實驗組中Ⅱ型膠原表達明顯高于造模組及空白對照組，而造模組與空白對照組之間Ⅱ型膠原表達無明顯差異（