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文檔簡介
1、目的:探討轉(zhuǎn)錄因子 Runx2在氟骨癥發(fā)生過程中的可能作用以及與全身氧化應(yīng)激之間的關(guān)系。
方法:選擇SD大鼠40只,雌雄各半,隨機分為4組,每組10只;設(shè)對照組和低氟組、中氟組、高氟組(染氟組在飲水中分別加入含氟25 mg/L、50mg/L、100 mg/L氟化鈉);實驗4個月。檢查氟斑牙發(fā)生情況,采用氟離子電極法測定尿氟含量,采用生化方法檢測大鼠肝、腎功能以及血清、肝和腎組織中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽還原酶(GR)
2、活性和丙二醛(MDA)含量;逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)和蛋白質(zhì)印跡法(Western blotting)檢測大鼠骨組織Runx2 mRNA及蛋白表達水平。
結(jié)果:1、染氟大鼠氟斑牙發(fā)生率分別為低氟組60%、中氟組70%、高氟組90%;染氟各組大鼠尿氟含量明顯較正常對照組增高(P<0.05);表明慢性氟中毒模型復(fù)制成功。2、與對照組比較,染氟各組大鼠血清、肝和腎組織中MDA含量隨染氟劑量的增高逐漸升高(P<0.05),S
3、OD和GR活性則逐漸下降(P<0.05)。3、染氟各組大鼠肝、腎功能與正常對照組比較變化不明顯(均P>0.05)。4、50mg/L染氟組大鼠骨組織Runx2 mRNA及蛋白表達水平明顯增高(均P<0.05)。5、Runx2mRNA及其蛋白表達水平與氧化應(yīng)激各指標(biāo)相關(guān)(P<0.05)。
結(jié)論:1、氟中毒大鼠機體內(nèi)氧化系統(tǒng)與抗氧化系統(tǒng)失衡,發(fā)生明顯氧化應(yīng)激;2、Runx2mRNA及其蛋白過表達可能參與氟對骨組織的損傷;3、Runx
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