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文檔簡介
1、目的:選取兔后延伸及冠狀竇作為研究對象,利用組織形態(tài)學和分子學探討房室結(jié)折返性心動過速(AVNRT)可能的發(fā)生機制。 方法:通過心電生理檢查將20只新西蘭大白兔分為雙徑路組和無雙徑路組,前者在給予電生理刺激(包括心房遞增刺激、心房和心室的程控期前刺激)的過程中出現(xiàn)跳躍現(xiàn)象、心房/心室雙重反應、或能誘發(fā)出房室結(jié)折返性心動過速,后者則不能。剪取含有Koch三角及冠狀靜脈竇的組織標本,自冠狀竇口約1mm處將標本分為兩部分,Koch三角
2、標本采取冠狀切便于觀察后延伸,冠狀竇標本矢狀切,常規(guī)做H-E染色。同時對標本冠狀靜脈竇及后延伸進行連接蛋白43的免疫組化染色,并應用Ipp6.0進行平均光密度半定量分析,最后運用SPSS11.0統(tǒng)計軟件分析對比。 結(jié)果: 1.電生理刺激結(jié)果: 20只新西蘭大白兔經(jīng)過右心房、右心室遞增刺激及程序刺激有5只誘發(fā)出折返性心動過速,其中1只明顯存在跳躍現(xiàn)象,1只觀察到心室雙重反應。雙徑路組Koch三角大小與心動過速周期及程序刺激
3、時最大AV間期無相關(guān)關(guān)系。 2.光學顯微鏡結(jié)果:冠狀竇周圍均存在肌袖細胞,隨著肌袖纖維向遠端延伸,肌袖纖維分布逐漸疏松,甚至呈小島狀分布于纖維或脂肪組織之間。致密結(jié)由2層細胞組成,致密結(jié)向后即向冠狀竇口連續(xù)切片可見后延伸,所有標本均可見后延伸,其中20只標本可見右后延伸,3只標本可觀察到左后延伸,后延伸的細胞排列與致密結(jié)相比稀疏。 3.免疫組化結(jié)果:連接蛋白在房室結(jié)深層細胞表達陰性,淺層細胞及中層細胞呈弱陽性。兩組標本后
4、延伸連接蛋白43表達均為陰性,Cx43在CS肌袖細胞胞膜呈陽性表達。雙徑路組冠狀竇連接蛋白43表達強于左心房,非雙徑路組冠狀竇與左心房連接蛋白表達未見差異。 結(jié)論: 1.慢徑傳導與Koch三角大小無明確關(guān)系,是以其特有的組織結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ)的。 2.冠狀竇肌袖自左房斜行走行至冠狀竇,在冠狀竇口與右心房組織相連,作為左右心房間的電傳導通路,參與了房室結(jié)折返性心動過速。 3.左后延伸及右后延伸均具有結(jié)樣細胞特性,具
5、有慢徑傳導的組織學基礎(chǔ),不同比例的存在于正常房室交界區(qū),當傳導速度和不應期改變時,顯示出雙徑的特性,致密結(jié)的淺表組過渡細胞群在連接致密結(jié)與結(jié)前心房肌,深層組過渡細胞群連接致密結(jié)深部與左側(cè)房間隔,作為快通路傳導纖維使快徑逆?zhèn)骶哂卸喾N出口。 4.連接蛋白43在房室結(jié)深層細胞表達陰性,而淺層細胞及中層細胞呈弱陽性可以幫助解釋雙重輸入和或縱行分離,竇房結(jié)的沖動經(jīng)心房組織傳到房室結(jié)前上方的淺層細胞到達房室束,而適時的期前收縮由于不應期的影
6、響在快徑受阻,沖動沿界嵴在冠狀竇口下緣傳導至后延伸,后延伸具有結(jié)樣細胞特性且連接蛋白43表達陰性,具有慢徑傳導的組織學及分子學基礎(chǔ),而后經(jīng)致密結(jié)深層到達房室束,在結(jié)的后方可有電傳導的出口,快慢徑間由于傳導速度不同導致縱向分離,為折返環(huán)的形成奠定了基礎(chǔ)。雙徑路組冠狀靜脈竇與周圍心房組織連接蛋白表達的差異造成傳導速度不同,有可能為左、右心房電傳導過程中形成折返奠定了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。冠狀竇Cx43表達的差異造成快徑路逆向傳導障礙可能是室上速誘發(fā)的限
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