AG490阻斷STAT3信號通路對C6膠質瘤細胞的抑制作用的實驗研究.pdf_第1頁
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1、中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知,除了文中特別加以標注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含為獲得我?;蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料,與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處,本人承擔一切相關責任。論文作者簽名:乏耋齜日期:至:蘭:£2 論文

2、作者簽名:< 2 2 :鯊 日期: 至:蘭:£2中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產權的規(guī)定,即:研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后,發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學,且導師為通訊作者,通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤,允許論文被查閱和借閱。學??梢怨紝W位論文的全部或部分

3、內容( 保密內容除外) ,以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名:么盎魚= 指導教師簽名:j 迅.·中文論著摘要·A G 4 9 0 阻斷S T A T 3 信號通路對C 6 膠質瘤細胞的抑制作用的實驗研究刖 舌神經(jīng)膠質瘤是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的原發(fā)性惡性腫瘤,其浸潤廣泛,手術極難全切,輔以放化療效果也不佳,所以尋找膠質瘤治療的新靶點成為目前研究的熱點,這些研究主要集中在腫瘤相關基因的克隆和功能分析、細胞信號

4、的轉導及細胞周期調控等領域。信號轉導及轉錄活化因子3 ( s i g n a lt r a n s d u c e r sa n d a c t i v a t o r so ft r a n s c r i p t i o n , S T A T 3 ) 是目前研究的一個熱點,其過度激活將導致細胞的異常增殖和凋亡障礙,直接參與細胞的惡性轉化。S T A T 3 介導各種細胞因子和生長因子所引起的廣泛的細胞反應,作用涉及細胞的增殖、分化

5、和免疫調節(jié)等許多方面,研究在多種人類惡性腫瘤中發(fā)現(xiàn)了S T A T 3 信號通路異常激活的現(xiàn)象,S T A T 3 的異常激活能夠通過生長因子信號系統(tǒng)與凋亡相關因子、促血管新生因子等相互作用而導致腫瘤生成并促進腫瘤的發(fā)展。材料與方法本實驗采用體外培養(yǎng)大鼠C 6 膠質瘤細胞株,并構建不同濃度( 2 5 /a M ,5 0 I - t M ,1 0 0 1 .t M ) 酪氨酸激酶抑制劑A G 4 9 0 阻斷S T A T 3 信號通路的

6、C 6 細胞株在不同時段( 2 4 小時、4 8 小時和7 2 小時) 的模型。分別用免疫細胞化學染色方法以及相差熒光顯微鏡觀察檢測S T A T 3 和p - S T A T 3 在膠質瘤細胞株C 6 中的表達;提取各組別細胞總蛋白,通過蛋白定量檢測蛋白濃度,W e s t e r n B l o t 半定量的方法檢測S T A T 3 和p - S T A T 3 的表達情況;用M 1 T 法對各S T A T 3 信號通路阻斷的細

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