羅庫溴銨對機械通氣性膈肌功能障礙的發(fā)生及治療的影響.pdf

1、機械通氣后的膈肌功能障礙已成為導(dǎo)致呼吸機撤機困難的重要原因，非去極化肌松藥為機械通氣治療過程提供了便利的氣管插管條件并有助于改善組織氧合，但卻可能進一步加重機械通氣后膈肌功能障礙的發(fā)生，因此探索其病理機制和防治措施具有重要意義。
　　目的：本項目擬于機械通氣性膈肌功能障礙大鼠模型上，觀察甾類非去極化肌肉松弛藥在機械通氣性膈肌功能損害的發(fā)生以及膈神經(jīng)電刺激治療中的作用。并進一步研究機械通氣的過程中，羅庫溴銨連續(xù)輸注對快慢肌功能的影響

2、差異，從不同肌組織纖維構(gòu)型來研究其骨骼肌功能變化的形態(tài)學基礎(chǔ)
　　方法：1.采用連續(xù)18小時控制性機械通氣建立大鼠機械通氣性膈肌功能障礙模型。2.采用MPA多道生物信號分析系統(tǒng)，研究膈肌、比目魚肌、趾長伸肌單收縮、強直收縮、頻率張力曲線、疲勞曲線等肌肉功能學指標的變化。3.采用骨骼肌纖維ATPase染色技術(shù)分析單純機械通氣或伍用肌松藥對膈肌纖維構(gòu)成與形態(tài)的影響。4.采用放免法分析單純機械通氣或伍用肌松藥后血清IGF-1水平的變化。

3、
　　結(jié)果：1.成功構(gòu)建大鼠機械通氣 性膈肌功能障礙模型，與自主呼吸相比，連續(xù)控制性機械通氣18小時后，離體膈肌肌條單收縮張力與最大強直收縮張力均呈現(xiàn)顯著下降(P＜0.05），分別抑制達26.05％和19.33％。2.機械通氣期間給予間斷膈神經(jīng)電刺激可有效減輕膈肌收縮功能抑制的程度。伍用羅庫溴銨可顯著加重大鼠機械通氣性膈肌功能損傷，并選擇性地引起膈?、駼類快肌纖維萎縮，而且羅庫溴銨這種加重的損傷作用不能被膈神經(jīng)電刺激治療所逆轉(zhuǎn)

4、。3.血清IGF-1水平各組間無顯著差異。4.與順式阿曲庫銨相比，羅庫溴銨對趾長伸肌收縮功能的抑制更為顯著，并呈現(xiàn)張力-頻率曲線低平左移，但兩種藥物對比目魚肌的影響無顯著差別。5.與低劑量給藥組相比，羅庫溴銨連續(xù)高劑量輸注顯著抑制比目魚肌收縮功能，并呈現(xiàn)疲勞指數(shù)衰減曲線分離現(xiàn)象，張力-頻率曲線低平但無偏移。
　　結(jié)論：1.間斷膈神經(jīng)電刺激可有效減輕長時間機械通氣后膈肌收縮功能抑制的程度。2.非去極化肌松藥可加重機械通氣性膈肌功能障