MIP-1α在重癥胰腺炎大鼠腸黏膜損傷中的作用.pdf

1、目的:
　　研究巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α(MIP-1α)與重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)大鼠腸黏膜屏障損傷的關(guān)系。
　　方法:
　　SD大鼠，性別不限，隨機(jī)分為4組，即對照組，SAP10h，SAP24h，SAP48h組，結(jié)扎膽總管末端法制備大鼠重癥急性胰腺炎模型。觀察胰腺大體標(biāo)本，測定血清淀粉酶、TNF-α、MIP-1α、D-乳酸含量，鏡下觀察胰腺組織、回腸黏膜并評分。

2、>　　結(jié)果:
　　模型組血清淀粉酶、TNF-α、MIP-1α、D-乳酸含量明顯高于對照組。血清淀粉酶10小時即明顯升高，24小時達(dá)到高峰，48小時下降;TNF-α10小時模型組明顯高于對照組，24小時進(jìn)一步升高，并持續(xù)到48小時;MIP-1α10小時明顯升高，且隨著時間延長逐步升高;D-乳酸濃度隨著造模時間延長其濃度水平逐步升高。模型組胰腺組織病理損傷在10小時即很明顯，在10小時及以后時段損傷表現(xiàn)更為嚴(yán)重。模型組腸黏膜在10小時

3、已經(jīng)有損傷，在24小時達(dá)到高峰，48小時未見腸黏膜損傷修復(fù)，主要表現(xiàn)為腸黏膜萎縮，絨毛壞死，炎性細(xì)胞浸潤，腸上皮細(xì)胞間隙增寬及脫落，腸黏膜出現(xiàn)不可逆損傷。統(tǒng)計結(jié)果表明大鼠重癥急性胰腺炎時腸黏膜病理損傷與血清TNF-α、MIP-1α、D-乳酸水平呈正相關(guān)。
　　結(jié)論:
　　重癥急性胰腺炎病理過程中，MIP-1α作為促炎性細(xì)胞因子，趨化和激活了以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞，可能在腸黏膜屏障的損傷中與TNF-α起協(xié)同作用，可能導(dǎo)致腸