Dehydro-α-lapachone對胃癌AGS細胞的作用及其機制.pdf

1、目的：討論Dehydro-α-lapachone對胃癌AGS細胞增殖和凋亡的影響及其機制。
　　方法：
　?、袤w外常規(guī)培養(yǎng)胃癌AGS細胞，采用cck8法檢測不同濃度的Dehydro-α-lapachone對胃癌AGS細胞增殖的抑制情況。
　?、诹魇郊毎g(shù)檢測藥物干預后細胞周期的分布。
　?、哿魇郊毎g(shù)檢測藥物干預后細胞的凋亡率。
　?、躓estern blot法檢測藥物作用后對（細胞周期蛋白）表達的作用。<

2、br>　　結(jié)果：
　?、貱CK8法檢測結(jié)果顯示，與對照組相比（加入相同體積的培養(yǎng)基），藥物濃度為10μmol/L、20μmol/L時對胃癌AGS細胞沒有出現(xiàn)明顯抑制作用（P>0.05），當Dehydro-α-lapachone濃度達到50μmol/L時對胃癌AGS細胞開始出現(xiàn)顯著抑制作用（P<0.05），但隨著藥物濃度增加抑制率沒有明顯增加（與同時間點相比P>0.05），隨著藥物作用時間的延長，抑制率明顯增加（與同濃度組相比P<0

3、.05）。
　　②流式細胞儀檢測細胞周期結(jié)果顯示：與對照組相比，藥物濃度為10μmol/L、20μmol/L時胃癌 AGS細各周期比例變化無統(tǒng)計學意義（P>0.05），藥物濃度為50μmol/L、80μmol/L及100μmol/L時G0/G1期細胞比例明顯增加（P<0.05），結(jié)果表明：當Dehydro-α-lapachone濃度達到50μmol/L時胃癌AGS細胞開始出現(xiàn)明顯的G1期阻滯（P<0.05）。
　　③流式細胞

4、儀檢測細胞凋亡結(jié)果顯示:濃度為50μmol/L、80μmol/L及100μmol/L的藥物作用于胃癌AGS細胞48小時后，細胞凋亡率分別為（10.12±0.64）％、（14.25±1.10）%、（33.60±1.21）%，而對照組細胞凋亡率為（0.59±0.02）%.結(jié)果表明，隨著 Dehydro-α-lapachone濃度的增加，胃癌AGS細胞凋亡率也逐漸上升，呈明顯的濃度依賴性，實驗組與空白對照組比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.0

5、5）。
　?、蹹ehydro-α-lapachone作用胃癌AGS細胞后可顯著抑制Cyclin D1的表達.
　　結(jié)論：
　　①Dehydro-α-lapachone在體外當濃度達到50μmol/L時能夠抑制胃癌AGS細胞的增殖.
　?、贒ehydro-α-lapachone在體外能是胃癌AGS細胞發(fā)生G1期阻滯。
　　③Dehydro-α-lapachone在體外可誘導胃癌AGS細胞發(fā)生凋亡。