Dehydro-α-lapachone對(duì)胃癌AGS細(xì)胞的作用及其機(jī)制.pdf

1、目的：討論Dehydro-α-lapachone對(duì)胃癌AGS細(xì)胞增殖和凋亡的影響及其機(jī)制。
　　方法：
　?、袤w外常規(guī)培養(yǎng)胃癌AGS細(xì)胞，采用cck8法檢測(cè)不同濃度的Dehydro-α-lapachone對(duì)胃癌AGS細(xì)胞增殖的抑制情況。
　　②流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)藥物干預(yù)后細(xì)胞周期的分布。
　?、哿魇郊?xì)胞術(shù)檢測(cè)藥物干預(yù)后細(xì)胞的凋亡率。
　?、躓estern blot法檢測(cè)藥物作用后對(duì)（細(xì)胞周期蛋白）表達(dá)的作用。<

2、br>　　結(jié)果：
　?、貱CK8法檢測(cè)結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比（加入相同體積的培養(yǎng)基），藥物濃度為10μmol/L、20μmol/L時(shí)對(duì)胃癌AGS細(xì)胞沒(méi)有出現(xiàn)明顯抑制作用（P>0.05），當(dāng)Dehydro-α-lapachone濃度達(dá)到50μmol/L時(shí)對(duì)胃癌AGS細(xì)胞開(kāi)始出現(xiàn)顯著抑制作用（P<0.05），但隨著藥物濃度增加抑制率沒(méi)有明顯增加（與同時(shí)間點(diǎn)相比P>0.05），隨著藥物作用時(shí)間的延長(zhǎng)，抑制率明顯增加（與同濃度組相比P<0

3、.05）。
　?、诹魇郊?xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期結(jié)果顯示：與對(duì)照組相比，藥物濃度為10μmol/L、20μmol/L時(shí)胃癌 AGS細(xì)各周期比例變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），藥物濃度為50μmol/L、80μmol/L及100μmol/L時(shí)G0/G1期細(xì)胞比例明顯增加（P<0.05），結(jié)果表明：當(dāng)Dehydro-α-lapachone濃度達(dá)到50μmol/L時(shí)胃癌AGS細(xì)胞開(kāi)始出現(xiàn)明顯的G1期阻滯（P<0.05）。
　?、哿魇郊?xì)胞

4、儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡結(jié)果顯示:濃度為50μmol/L、80μmol/L及100μmol/L的藥物作用于胃癌AGS細(xì)胞48小時(shí)后，細(xì)胞凋亡率分別為（10.12±0.64）％、（14.25±1.10）%、（33.60±1.21）%，而對(duì)照組細(xì)胞凋亡率為（0.59±0.02）%.結(jié)果表明，隨著 Dehydro-α-lapachone濃度的增加，胃癌AGS細(xì)胞凋亡率也逐漸上升，呈明顯的濃度依賴性，實(shí)驗(yàn)組與空白對(duì)照組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.0

5、5）。
　?、蹹ehydro-α-lapachone作用胃癌AGS細(xì)胞后可顯著抑制Cyclin D1的表達(dá).
　　結(jié)論：
　　①Dehydro-α-lapachone在體外當(dāng)濃度達(dá)到50μmol/L時(shí)能夠抑制胃癌AGS細(xì)胞的增殖.
　?、贒ehydro-α-lapachone在體外能是胃癌AGS細(xì)胞發(fā)生G1期阻滯。
　?、跠ehydro-α-lapachone在體外可誘導(dǎo)胃癌AGS細(xì)胞發(fā)生凋亡。