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文檔簡介
1、目的:神經(jīng)病理性疼痛是當中樞或外周神經(jīng)受損及機體組織受炎癥刺激時出現(xiàn)的慢性疼痛,是多因素參與的復雜過程。當外周神經(jīng)損傷后,多種免疫因子如IL-iβ、TNF-α等引起免疫反應是維持神經(jīng)病理性疼痛的基礎之一。高壓氧(HBO)具有增強抗氧化酶活性、加速自由基的清除、提高血氧含量、改善微循環(huán)的作用,對損傷的神經(jīng)組織有修復和保護作用,在臨床上已廣泛應用,因此有理由假設高壓氧對神經(jīng)病理性疼痛是有效的。本研究擬觀察高壓氧對神經(jīng)病理性疼痛的疼痛行為學影
2、響,明確高壓氧治療神經(jīng)病理性疼痛的有效性,并進一步通過NOS各個亞型表達水平的變化探討其作用機制。
方法:40只雄性Sprague-Dawley大鼠,體重為300g±20g,隨機平均分為五組:即空白對照組(C組)、假手術組(S組)、坐骨神經(jīng)慢性縮窄手術組(CCI組)、高壓氧預處理組(Pre-H組)與高壓氧干預組(Post-H組),對其疼痛行為學進行比較。其中假手術組單純暴露坐骨神經(jīng),Pre-H組及Post-H組分別在術前及
3、術后12h實施高壓氧治療。各組大鼠均于行坐骨神經(jīng)慢性縮窄(CCI)術前1d和術后第1,3,7,14,21,28d上午9點~11點進行一般疼痛行為學觀察,機械痛閾和熱痛閾的測定。術后第28天應用免疫組化方法觀察大鼠脊髓各個NOS亞型表達水平。
結(jié)果:坐骨神經(jīng)慢性縮窄術后動物表現(xiàn)為大鼠體重增長緩慢,手術結(jié)扎側(cè)患足足趾并攏背屈、外翻,成防御姿勢,不負重,患足行走無力,運動時明顯跛行,膝關節(jié)著地,右足掌懸空或拖行;術后2周左右患肢
4、出現(xiàn)明顯肌肉萎縮,患肢足底輕觸刺激時,大鼠常將其迅速抬起并放入口中舔吮,然后在空中不停地甩動損傷側(cè)后肢。相對術前比,CCI組、Pre-H組和Post-H組術后體重降低。疼痛行為學結(jié)果:①CCI組、Pre-H組和Post-H組的機械性縮足反射閾值MWT和熱縮足反射潛伏期TWL值在各觀察點都較C組及S組顯著降低,且CCI組降低的非常顯著,即坐骨神經(jīng)結(jié)扎引起了機械性及溫度的異常痛覺。②Pre-H組的機械性縮足反射閾值MWT和熱縮足反射潛伏期T
5、WL值在各觀察點顯著高于CCI組,表明高壓氧對神經(jīng)病理性疼痛有一定預防作用。③Post-H組的機械性縮足反射閾值MWT和熱縮足反射潛伏期TWL值在1d到3w顯著高于CCI組,表明高壓氧對神經(jīng)病理性疼痛有一定治療作用。
神經(jīng)病理性疼痛大鼠脊髓中nNOS、iNOS陽性細胞數(shù)目在CCI后表達均增加,eNOS陽性細胞數(shù)目在CCI術后變化不顯著。nNOS及iNOS陽性細胞結(jié)果:①CCI組、Pre-H組和Post-H組的nNOS、iN
6、OS陽性細胞數(shù)目較S組顯著增加,且CCI組增加的非常顯著,即坐骨神經(jīng)結(jié)扎引起了NOS表達的變化。②Pre-H組的nNOS、iNOS陽性細胞數(shù)目顯著低于CCI組,表明高壓氧可通過影響NOS系統(tǒng)對神經(jīng)病理性疼痛起到一定預防作用。③Post-H組的nNOS、iNOS陽性細胞數(shù)目顯著低于CCI組,表明高壓氧可通過影響NOS系統(tǒng)對神經(jīng)病理性疼痛起到一定治療作用。
結(jié)論:
1、一定條件和方案的高壓氧對神經(jīng)病理性疼痛有良好
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