2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、背景: 超聲空化效應作為超聲波的重要生物學效應之一,一直是超聲醫(yī)學研究的重點。近年來隨著各種微泡超聲造影劑的研制和推廣應用,微泡增強的超聲空化及其相關的生物學副作用和治療作用,已成為超聲醫(yī)學領域一個感興趣的研究課題。 一方面,微泡造影劑作為外源性空化核一旦進入循環(huán)后,生物體的聲環(huán)境發(fā)生變化,空化閾值顯著下降,空化生物學損傷作用顯著增強;另一方面,微泡超聲造影劑又可以作為攜帶藥物和基因的載體,利用超聲空化微泡實現藥物和基因

2、的定點傳遞和釋放,達到靶向治療疾病的目的。正是由于微泡增強的超聲空化具有治療和損傷兩方面的作用,因此如何合理、安全地利用微泡增強的超聲空化就顯得十分重要。 近幾年,已陸續(xù)有超聲空化的生物學副作用方面的報道。Li等發(fā)現,經靜脈注射微泡超聲造影劑后,在高機械指數診斷超聲作用下,大鼠心肌微血管通透性增高,表現為伊文思藍(EB,一種血管示蹤劑)大量漏出血管外,在超聲輻照區(qū)域形成出血淤斑,同時誘發(fā)室性早搏;而且隨著微泡劑量和超聲強度增加,

3、以上生物學副作用也隨之增強。Miller等進一步發(fā)現心肌細胞被EB染色,證明心肌細胞在聲學造影中也受到損傷,并且在心臟負荷試驗時,心肌細胞染色的數量會明顯增多,以及心肌局部炎性細胞滲出。本課題組既往研究顯示,用脂質微泡對較大動物模型(兔)進行心臟超聲造影時,可發(fā)生心肌微血管通透性增高等生物學效應,而且超聲顯像模式和動物心率是心肌微血管通透性的獨立影響因素。 但是,針對心肌血管通透性的病理觀察僅局限于光鏡水平,不能很好的解釋其病理

4、基礎,有必要進一步進行超微結構的病理觀察。Miller等雖然研究了心臟負荷實驗的超聲造影副作用,但僅局限于心肌細胞損傷,對于心臟負荷實驗情況下心臟超聲造影的微血管損傷作用缺乏研究。因此,本課題以期在以往研究的基礎上,進一步了解心肌微血管的顯微水平和超微結構的病理改變,以及負荷狀態(tài)下心臟超聲造影所產生的血管損傷副作用,對不同影響因素下心臟超聲造影中的心肌微血管損傷提供病理形態(tài)學支持。 研究目的: 1.觀察對比在負荷和靜息狀

5、態(tài)下進行心臟超聲造影時,微泡超聲空化對心肌微血管的損傷效應; 2.通過光鏡和電鏡觀察,發(fā)現在心臟超聲造影中,微泡超聲空化產生心肌細胞損傷、微血管通透性增高以及血管壁損傷的病理基礎。 研究方法: 1.實驗材料: 實驗儀器:GEVivid7彩超診斷儀,探頭選擇M3S,頻率1.75MHz,機械指數(MI)1.3。 實驗試劑:脂膜微泡“脂氟顯”,核心氣體為全氟丙烷,平均粒徑2μm,其中98%小于8μm,濃

6、度約為7×109/ml; 實驗動物:健康新西蘭大白兔92只,平均體質量2.0kg。 2.實驗方法: (一)實驗分組 表1.實驗各組和處理方法 分組微泡劑量(ml/kg)例數麻醉劑超聲顯像方式 單純微泡組0.512速眠新無 單純超聲連續(xù)組012速眠新診斷超聲連續(xù)發(fā)射 單純超聲觸發(fā)組012速眠新診斷超聲2S觸發(fā) 靜息造影連續(xù)組0.514速眠新診斷超聲連續(xù)發(fā)射 靜

7、息造影觸發(fā)組0.514速眠新診斷超聲2s觸發(fā) 負荷造影連續(xù)組0.514,速眠新診斷超聲連續(xù)發(fā)射 負荷造影觸發(fā)組0.514速眠新診斷超聲2S觸發(fā) (二)觀察內容 (1)心電監(jiān)測:在超聲造影過程中,進行全程心電監(jiān)測,記錄有無室性早搏發(fā)生及出現的次數; (2)血管通透性:以伊文思藍作為血管通透性改變的示蹤劑,大體病理觀察伊文思藍在心肌的漏出范圍及心肌出血,視覺評分分析伊文思藍在心肌的漏出范圍及分析心肌出

8、血;并通過甲酰胺淬取出心肌組織中的伊文思藍,檢測單位質量心肌的伊文思藍含量,評價靜息和負荷情況下的心臟超聲造影對心肌微血管通透性改變的影響; (3)病理檢查:分別用光鏡和電鏡觀察微泡超聲空化對心肌微血管及心肌細胞的損傷情況,從細胞水平及超微結構上了解心臟超聲造影的心肌微血管通透性改變的病理基礎。 結果: 1.心電監(jiān)測結果: 單純微泡組、單純超聲連續(xù)組、單純超聲觸發(fā)組中未出現室性早搏;其余各造影組中均出現0

9、~100次不等的室性早搏,但各造影組之間早搏出現的次數無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。 2.各組單位質量心肌伊文思藍定量檢測結果: 單純微泡組、單純超聲連續(xù)組、單純超聲觸發(fā)組EB漏出量顯著低于各造影組(P<0.01);靜息觸發(fā)組、負荷連續(xù)組、負荷觸發(fā)組的EB漏出量高于靜息連續(xù)組(P<0.01);靜息觸發(fā)組、負荷連續(xù)組、負荷觸發(fā)組三組之間比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。 3.EB漏出的視覺評分和心肌出血視覺評分結果

10、: (1)在EB漏出視覺評分中,單純微泡組、單純超聲連續(xù)組和單純超聲觸發(fā)組未見EB漏出,視覺評分為0級,明顯低于各造影組(1-3級)(P<0.01);負荷觸發(fā)組EB漏出視覺評分均為3級,顯著高于其他造影組(1-3級)(P<0.01); (2)在心肌出血的視覺評分中,單純微泡組、單純超聲連續(xù)組、單純超聲觸發(fā)組和靜息連續(xù)造影組無明顯肉眼心肌出血,評分為0級,明顯低于其他造影組(0-2級),(P<0.01);負荷觸發(fā)組心肌有大

11、片顯著的心肌出血,視覺評分為3級,明顯高于靜息觸發(fā)組和負荷連續(xù)組(0.2級)(P<0.01)。 4.病理學檢查結果 (1)光鏡檢查結果 單純微泡組、單純超聲連續(xù)組和單純超聲觸發(fā)組:僅可見部分毛細血管充血,無明顯病理改變。 靜息連續(xù)組:心肌肌束及心肌細胞間隙偶可見散在紅細胞漏出,并可見散在的淋巴細胞及中性粒細胞滲出,可伴有毛細血管充血。 靜息觸發(fā)組:心肌肌束及心肌細胞間隙以散在的紅細胞漏出為主,部分

12、可見較多的紅細胞漏出,心肌細胞間隙可見局灶性淋巴細胞及散在中性粒細胞滲出;多發(fā)生在心肌毛細血管周邊,可伴有毛細血管充血。 負荷連續(xù)組:心肌肌束及心肌細胞間隙可見較多的紅細胞漏出,心肌細胞間隙可見局灶性淋巴細胞及散在中性粒細胞滲出,多發(fā)生在心肌毛細血管周邊;可伴有毛細血管充血。 負荷觸發(fā)組:心肌肌束及心肌細胞間隙可見大量紅細胞漏出,多發(fā)生在心肌毛細血管周邊;左室前壁心肌細胞z線略模糊;毛細血管內充血。 除負荷觸發(fā)組

13、心肌細胞出現可疑損傷外,其余各組均未出現心肌細胞明顯損傷。 (2)電鏡檢查結果: 單純微泡組、單純超聲連續(xù)組和單純超聲觸發(fā)組:毛細血管內皮細胞排列整齊,基底膜連續(xù)性完整;心肌細胞間隙未見紅細胞。 靜息連續(xù)組:毛細血管一側內皮細胞和基底膜連續(xù)性中斷,微孔形成;另一側內皮細胞排列基本整齊,基底膜連續(xù)性完整;心肌細胞間隙偶見紅細胞。 靜息觸發(fā)組:毛細血管一側內皮細胞可見輕度腫脹,內皮細胞和基底膜連續(xù)性中斷,微孔

14、形成;另一側內皮細胞排列基本整齊,基底膜連續(xù)性完整;心肌細胞間隙可見散在紅細胞和淋巴細胞。 負荷連續(xù)組:毛細血管內皮細胞可見一側高度腫脹,可見緊密連接出現間隙,內皮細胞和基底膜連續(xù)性中斷;心肌細胞間隙可見散在紅細胞及淋巴細胞。 負荷觸發(fā)組:毛細血管一側內皮細胞高度腫脹、緊密連接處出現間隙,甚至內皮細胞及基底膜結構紊亂崩解;心肌細胞間隙可見較多的紅細胞。心肌細胞肌膜下可見顯著水腫。 以上各組中,除負荷觸發(fā)組心肌細胞

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