mcpr1基因在小鼠腭突發(fā)育及腭裂發(fā)生中的表達(dá)研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩28頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、本研究對mcprl基因在胚胎腭突發(fā)育中可能參與的調(diào)控機(jī)制進(jìn)行闡述,研究內(nèi)容主要分為以下二部分進(jìn)行: 一、mcprl在小鼠腭突發(fā)育及腭裂發(fā)生中的表達(dá)。 利用RT-PCR及免疫組化分析表明mcprl在RA(維甲酸)誘導(dǎo)的小鼠腭突中的表達(dá)明顯高于正常對照組。 二、mcprl對腭突間充質(zhì)細(xì)胞生物學(xué)特性的影響。 在離體培養(yǎng)的MEPM(小鼠胚胎腭突問充質(zhì)細(xì)胞)中維甲酸誘導(dǎo)組mcprl的表達(dá)亦明顯高于正常對照組,證明m

2、cprl為RA的下游作用分子; 利用原核載體表達(dá)的不同濃度的融合蛋白GST-mcprl誘導(dǎo)小鼠腭突間充質(zhì)細(xì)胞,MTT檢測表明對細(xì)胞的生長具有明顯的抑制作用,且呈濃度依賴性:用TUNEL檢測誘導(dǎo)后細(xì)胞的凋亡情況,發(fā)現(xiàn)融合蛋白的誘導(dǎo)可以明顯促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。 由于新基因的功能揭示需要多方面多種途徑的研究,還需大量的實驗提供相應(yīng)的證據(jù);本文驗證了其作為RA的下游作用分子,可能通過參與細(xì)胞死亡的調(diào)控而在胚胎腭突發(fā)育中發(fā)揮重要作

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論