傷寒桿菌耐藥質(zhì)粒pR-,ST98-介導細菌毒力的研究.pdf

1、　　本文以我國多重耐藥傷寒桿菌中分離的98.6Md的不相容性C群接合性耐藥質(zhì)粒pRST98為對象，研究其介導細菌耐藥性的同時能否使宿主菌毒力增強。 本文第一部分將pRST98經(jīng)接合轉(zhuǎn)移導入有成熟動物模型和遺傳背景明確的鼠傷寒桿菌低毒株RIA得到接合子pRST98/RIA，并用攜帶一分子量為100Kb毒力質(zhì)粒的鼠傷寒桿菌標準毒株SR-11作陽性對照，研究pRST98在動物體內(nèi)對細菌毒力的影響；將三株鼠傷寒桿菌口飼感染BALB/c小

2、鼠后計數(shù)腸系膜淋巴結(jié)、脾和肝臟的活菌數(shù)并觀察相應臟器的組織學改變。 本文第二部分研究pRST98與血清殺菌試驗中細菌抵抗力的關(guān)系；并用標準系列稀釋法比較上述三株細菌在小鼠腹腔巨噬細胞MφJ774A.1中的存活率，研究pRST98對細菌在巨噬細胞內(nèi)存活的影響。實驗結(jié)果顯示BALB/c小鼠對鼠傷寒桿菌先天易感，經(jīng)腹腔(i.p.)和經(jīng)口(p.o.)兩種途徑感染后，小鼠發(fā)病重，LD50均比昆明鼠低。BALB/c小鼠i.p.感染后，pRS

3、T98/RIA毒力比陰性對照組RIA提高約75倍，p.o.組提高約700倍；昆明種小鼠感染后，毒力分別比RIA組提高約50倍和350倍。攜帶pRST98的鼠傷寒桿菌感染小鼠后，腸系膜淋巴結(jié)、脾和肝臟的活菌數(shù)明顯增高(P＜0.05)，且引起臟器發(fā)生嚴重病變。攜帶pRST98的傷寒桿菌在血清中的抵抗力顯著高于無此質(zhì)粒的菌株(P＜0.05)。巨噬細胞吞噬試驗顯示該質(zhì)粒能提高傷寒桿菌在巨噬細胞內(nèi)的生存能力。以上實驗結(jié)果說明pRST98不但能編碼