版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、目的:
探討自噬在新生鼠缺氧致腦白質(zhì)損傷過程中的作用。
方法:
選取3日齡的SD大鼠100只,同窩隨機分為假手術組(Sham)和缺氧組(HI),每組各50只,假手術組僅分離左側頸總動脈,缺氧組通過分離左側頸總動脈聯(lián)合缺氧40min建立新生兒腦白質(zhì)缺血缺氧模型;通過實驗大鼠左眼睜眼時間觀察以及組織病理學觀察、超微病理學觀察來評估腦白質(zhì)損傷情況;通過免疫組化染色及Western blot方法檢測自噬相關蛋白LC
2、3、Bclin1和髓鞘相關蛋白MBP的表達情況來評估自噬在新生鼠腦缺血缺氧誘導腦白質(zhì)損傷過程中的作用及自噬與髓鞘相關蛋白MBP的表達減少間的關系。實驗數(shù)據(jù)采用PSPP17.0統(tǒng)計軟件分析。
結果:
?。?)P3大鼠左側頸總動脈聯(lián)合缺氧40min可成功建立腦白質(zhì)損傷模型,表現(xiàn)為睜眼時間延遲,HE染色見白質(zhì)結構疏松,電鏡觀察髓鞘生成減少,自噬體增加;
(2)新生鼠腦缺血缺氧會引起腦白質(zhì)MBP表達下調(diào),缺血缺氧后4
3、8h時下調(diào)的比率最明顯(P<0.05);
(3)新生鼠輕度腦缺血缺氧12小時即可誘導腦白質(zhì)發(fā)生自噬,并在缺血缺氧48h后自噬水平達到高峰(P<0.05);
(4)免疫熒光雙標共定位結果顯示自噬表達和MBP蛋白表達有部分重合。
結論:
?。?)新生鼠腦缺血缺氧可誘導腦白質(zhì)發(fā)生自噬,且自噬水平變化呈缺血缺氧—時間依賴性;
(2)新生鼠腦缺血缺氧后MBP表達減少可能與自噬介導MBP的降解有關,提
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 自噬在慢性炎癥所致胰島細胞損傷過程中作用機制的研究.pdf
- 番茄紅素對大鼠肝臟缺血再灌注損傷過程中凋亡和自噬的作用.pdf
- 大鼠腎缺血再灌注損傷過程對腦的影響.pdf
- 自噬參與胰島素抵抗介導的足細胞損傷.pdf
- Jnk2通過smARF的降解來調(diào)控壓力誘導的線粒體自噬及組織損傷.pdf
- 自噬參與壓力誘導的髓核細胞損傷及其機制研究.pdf
- 拉莫三嗪通過誘導自噬降解BACE1機制的研究.pdf
- 硫化氫通過增強自噬減輕腎缺血再灌注損傷.pdf
- 乙型肝炎病毒通過干擾溶酶體成熟抑制細胞自噬性降解途徑.pdf
- SD仔鼠腦白質(zhì)損傷及早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的DWI研究.pdf
- mTOR及自噬相關通路在腦衰老過程中的作用.pdf
- 褪黑素通過增強自噬保護缺血再灌注損傷的N2a.pdf
- 早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷
- 尼古丁調(diào)控細胞自噬參與人牙周膜細胞炎性損傷的作用研究.pdf
- BMSCs通過增強自噬發(fā)揮神經(jīng)保護作用.pdf
- KDEL受體蛋白通過自噬作用參與神經(jīng)退行性疾病的潛在功能研究.pdf
- 通過調(diào)控Smad3誘導自噬減輕膿毒癥肺損傷作用機制研究.pdf
- EPO對宮內(nèi)感染腦白質(zhì)損傷新生大鼠腦組織MBP、CD68表達的影響及神經(jīng)行為學觀察.pdf
- 自噬通過Stat3信號通路降低骨髓血細胞DNA的輻射損傷.pdf
- 血清中NSE及MBP的檢測對早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的早期診斷與預后評估的意義.pdf
評論
0/150
提交評論