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文檔簡介
1、研究背景及目的;冠心病(CoronaryHeartDisease)的發(fā)病率逐年升高,已成為導(dǎo)致死亡的主要原因。其中最嚴(yán)重的是急性心肌梗塞,心肌細(xì)胞損傷甚至死亡,使心肌失去收縮和舒張功能,疤痕的形成、心室的重構(gòu)等一系列心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化,最終導(dǎo)致心力衰竭。現(xiàn)有的藥物治療、介入治療、手術(shù)治療都不能替代及復(fù)生壞死心肌;心臟移植也由于供體來源、免疫排斥和技術(shù)難度等使其在臨床應(yīng)用受到很大限制。隨著研究的進(jìn)展,人們轉(zhuǎn)向“細(xì)胞治療”,即通過移植或動(dòng)
2、員干細(xì)胞包括胚胎干細(xì)胞、骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞、骨髓干細(xì)胞等至心肌梗死區(qū),希望能代替壞死的心肌細(xì)胞,恢復(fù)心功能。這方面已取得了很大進(jìn)展,但由于胚胎干細(xì)胞、骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞均未能在結(jié)構(gòu)和功能上與存活心肌細(xì)胞整合為一體,目前研究主要集中于骨髓干細(xì)胞。骨髓干細(xì)胞(Bonemarrowstemcells,BMSCs)是具有自我更新和分化潛能的細(xì)胞群體可以分化為心肌細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞,同時(shí)在心肌微環(huán)境中可通過自分泌或旁分泌的方式分泌炎性細(xì)胞因子、血管生長因
3、子等誘導(dǎo)血管生成或促使心肌細(xì)胞分泌多種促血管生長的細(xì)胞因子增加局部心肌細(xì)胞的供血,從而改善心功能,為心肌損傷的修復(fù)治療帶來了新的希望。 本試驗(yàn)在大鼠心肌梗死模型的基礎(chǔ)上,研究使用具有骨髓干細(xì)胞動(dòng)員作用的細(xì)胞因子SDF-1(stromalcellderived-factor-1,SDF-1),促進(jìn)骨髓干細(xì)胞的動(dòng)員,探討骨髓干細(xì)胞向心肌梗死區(qū)遷移、歸巢、參與心肌梗死修復(fù)的可能機(jī)制。 材料與方法;健康雄性Wistar大鼠60只
4、,體重250~300g。隨機(jī)分成4組,每組15只。隨機(jī)分組Ⅰ為假手術(shù)組,組Ⅱ?yàn)樾募」K?生理鹽水,組Ⅲ為心肌梗死+SDF-1抗體,組Ⅳ為心肌梗死+SDF-1。在大鼠心肌梗死模型后24h,7天和14天后分別先后各處死大鼠5只,取出心臟,做病理學(xué)檢查,免疫組織化學(xué)及酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)心肌組織SDF-1的表達(dá),梗死區(qū)CD34+細(xì)胞的變化及局部心肌梗死區(qū)毛細(xì)血管的密度。 結(jié)果;心肌梗死后1dSDF-1表達(dá)最高(2.62±0.28ng/m
5、l),隨時(shí)間的推移,其濃度迅速降低7d(0.24±0.11ng/ml,P<001),至14d時(shí)已檢測(cè)不到SDF-1的表達(dá);假手術(shù)組始終無SDF-1的表達(dá);在心肌梗死區(qū)邊緣局部注射SDF-1后24h可見CD34+骨髓干細(xì)胞浸潤(22.48±4.36個(gè)/每高倍視野),未注射SDF-1的心肌梗死區(qū)也可見CD34+骨髓干細(xì)胞浸潤,但CD34+骨髓干細(xì)胞數(shù)僅為(8.03±1.14個(gè)/每高倍視野,P<0.01);心肌梗死后14d,注射SDF-1組與
6、未注射組心肌梗死區(qū)毛細(xì)血管密度分別為9.47±2.4vs2.77±1.64,P<0.01。 結(jié)論;1.心肌梗死后心肌的微環(huán)境發(fā)生變化,缺血心肌組織表達(dá)細(xì)胞因子SDF-1,可以啟動(dòng)機(jī)體的自身修復(fù)過程,促進(jìn)骨髓干細(xì)胞向心肌歸巢,參與心肌梗死的修復(fù)。 2.SDF-1通過動(dòng)員骨髓干細(xì)胞遷移到心肌梗死的微環(huán)境中,能分化為心肌細(xì)胞、新生毛細(xì)血管,減輕心肌梗死后心功能的損害,增加局部的血供。 3.動(dòng)員的CD34+細(xì)胞在心肌梗死
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