電針抗MCAO大鼠腦線粒體功能損傷作用的機制.pdf

1、電針抗MCAo大鼠腦線粒體功能損傷作用的機制缺血性中風(fēng)是臨床上常見的、預(yù)后極為嚴(yán)重的疾病。在發(fā)達國家，缺血性中風(fēng)是三大致死原因之一，也是中老年人致殘的常見病，目前尚無理想有效的治療方法。超早期溶栓療法是臨床上的主要治療方案，然而，溶栓帶來的再灌注損傷是目前最受關(guān)注的問題。大量研究表明，腦缺血再灌注可導(dǎo)致線粒體形態(tài)和功能異常，能量代謝障礙，進而引起細(xì)胞不可逆損傷，最終導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡、壞死。線粒體不僅是能量代謝的主要器官，也是自由基產(chǎn)生的主

2、要場所。線粒體在傳遞電子的過程發(fā)生電子漏，從而產(chǎn)生自由基。缺血缺氧等病理情況導(dǎo)致電子漏增加，自由基生成增多，進而引起線粒體功能受損，呼吸酶功能發(fā)生改變。目前，對腦缺血的治療關(guān)鍵是挽救缺血灶半影區(qū)部位受損的腦組織細(xì)胞，所以對缺血灶半影區(qū)細(xì)胞線粒體能量代謝的研究，是腦缺血損傷機制和針刺治療腦缺血損傷的作用機制研究的一個重要方面。以往的實驗報道，電針可以減輕半影區(qū)DNA的損傷程度，而對核心區(qū)DNA損傷無明顯改善，提示電針可能通過緩解缺血半影區(qū)

3、mtDNA的氧化性損傷，保護了由其編碼的細(xì)胞色素氧化酶等呼吸鏈組成部分的正常表達，增強了呼吸鏈的功能，從而降低了氧自由基的生成，改善了細(xì)胞線粒體的能量供應(yīng)及抗氧化的能力。 本文主要在MCAO動物模型上，進一步證實針刺督脈穴對缺血再灌注引起腦功能損傷的保護作用，并研究電針對腦線粒體功能及其呼吸酶功能的影響，以進一步探討電針改善缺血再灌導(dǎo)致的線粒體損傷機制。 模型與方法：采用大腦中動脈栓塞法(MCAO)建立大鼠腦缺血再灌注模

4、型，動物隨機分成五組，假手術(shù)組(Sham)，模型組(MCAO)，假手術(shù)加電針組(Sham+EA)和模型加電針組(MCAO+EA)。MCAO+EA組在缺血后立即電針“人中”和“百會”穴位，持續(xù)30min，休息15分鐘后，再給予電針30min。采用改良的Zea-Longa標(biāo)準(zhǔn)進行神經(jīng)功能缺損程度評分，用TTC染色顯示和測量腦梗塞灶的體積，以電針抗腦損傷的作用；采用計算機虛擬儀器系統(tǒng)軟件結(jié)合電化學(xué)法，檢測線粒體呼吸功能以及線粒體呼吸酶包括琥珀

5、酸脫氫酶、NADH脫氫酶和細(xì)胞色素C氧化酶的活性。 結(jié)果：MCAO+EA與MCAO相比，大鼠神經(jīng)功能缺損評分顯著降低，腦梗死體積顯著減??；提示缺血早期給予電針對受損腦組織有顯著的保護作用。與MCAO相比，MCAO+EA的線粒體呼吸功能和線粒體呼吸酶，包括酸脫氫酶、NADH脫氫酶和細(xì)胞色素C氧化酶的功能均顯著增高，但仍比假手術(shù)組Sham低，Sham+EA和Sham之間沒有統(tǒng)計學(xué)差異。提示電針可能通過改善電子傳遞鏈呼吸酶的活性，減少