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文檔簡介
1、本研究擬對缺血-再灌注損傷的小鼠應(yīng)用外源性溶血磷脂酸后的腎臟結(jié)構(gòu)和功能改變、細胞凋亡途徑中的主要啟動子、效應(yīng)子的活化和活性表達、線粒體途徑中的主要抗凋亡和促凋亡基因的表達以及促炎癥Caspase-1和炎癥因子IL-18的表達進行研究。闡述LPA對小鼠缺血再灌注損傷所致的急性腎損傷的影響及其作用機制；并進一步觀察LPA對體外培養(yǎng)的人PTEC細胞在急性缺氧條件下，細胞增殖和存活狀態(tài)的改變情況，以期了解LPA與人缺血性ARF之間的關(guān)系，了解外
2、源性LPA是否可以預(yù)防化學(xué)性缺氧所致的人PTEC細胞的損傷，為探討LPA在缺血/再灌注后ARF中的作用提供理論依據(jù)。 本文主要研究內(nèi)容用Real-timePCR和免疫組化方法從基因轉(zhuǎn)錄和蛋白水平來確定LPA對Caspase-1和IL-18的影響，在化學(xué)性低氧狀況下，LPA對hPTEC則非但沒有促增殖，預(yù)防損傷的作用，相反可能還具有抑制增殖的作用，這種作用的強度可能隨著作用時間的不同呈U形分布。LPA在體外的作用與體內(nèi)不一致是否可
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