填飼誘導鵝肥肝形成差異及調控肝極低密度脂蛋白—甘油三酯組裝與分泌相關基因的表達研究.pdf

1、在動物肝細胞內，甘油三酯(TAG)的異常沉積導致肝脂肪變性。在實驗模式動物中，肝脂肪變性的一個重要因素是VLDL-TAG的形成與分泌受到了抑制。對鵝和鴨填飼高能碳水化合物誘發(fā)肝脂肪變性，而獲得經濟價值極高的肥肝。但是，對填飼所誘發(fā)的肥肝及肝外脂肪沉積差異的具體機制目前仍不清楚。本研究以產肝性能較好的朗德鵝和產肝性能中等的四川白鵝為實驗材料，對填飼誘導鵝肥肝形成差異及調控VLDL-TAG組裝與分泌的相關基因表達進行研究，取得了如下結果：

2、 1.在單位體重填飼等量高能碳水化合物的情況下，填飼兩周后，朗德鵝與四川白鵝的肝脂質中TAG含量已超過90％；朗德鵝的肝重率和肝脂質含量極顯著地高于四川白鵝(肝重率：8.55％VS6.07％；肝脂質含量：46.87％VS38.47％)；但是與對照組相比，朗德鵝皮脂率及腹脂率的增加均顯著低于四川白鵝。結果表明，朗德鵝肝臟利用食物中的碳水化合物合成的脂類優(yōu)先貯存在肝臟；而四川白鵝肝臟合成的脂類卻能更好地在肝臟和脂肪組織之間進行分配，脂

3、類貯存在脂肪組織的效率更高。 2.填飼后，朗德鵝與四川白鵝的血漿VLDL和TAG濃度是對照組的2倍；四川白鵝的血漿VLDL水平顯著高于朗德鵝，且與肝重顯著正相關，這表明四川白鵝血漿中VLDL水平是肝中脂質合成與外周組織脂質的吸收利用之間一個較好的平衡因素。 3.在朗德鵝與四川白鵝肝臟、小腸、脂肪組織、肌肉組織、睪丸中檢測到DGAT2的表達；LPL基因在脂肪組織、骨骼肌、心肌、腦和睪丸中表達，但在肝與小腸中不表達；MTP不

4、僅在肝臟與小腸中表達，而且在腦中也有表達。填飼結束時，在朗德鵝與四川白鵝肝臟中有DGAT2與MTP基因的表達，在胸肌、腿肌、皮脂和腹脂中有LPL基因的表達。 4.填飼下調四川白鵝與朗德鵝肝組織中TGH、DGAT2酶活性及DGAT2、MTPmRNA表達，上調脂肪組織與肌肉組織中LPL的表達。填飼后，朗德鵝與四川白鵝肝組織中DGAT2酶比活性及朗德鵝的DGAT2mRNA表達豐度顯著低于對照組；朗德鵝與四川白鵝肝素后血漿中的LPL活性

5、極顯著地高于對照組。 5.填飼組中，朗德鵝血漿胰島素濃度、肝組織DGAT2mRNA表達水平及其酶比活性顯著低于四川白鵝(P＜0.05)，其值分別為：10.28與11.53(mmol/1)、1.23與1.41及2.24與2.95(10-1nmolTripalmitoylglycerol/min/mgmicrosomalprotein)。并且在朗德鵝中，血漿胰島素濃度和肝中DGAT2mRNA表達水平及酶比活性呈顯著負相關。表明填飼組

6、中，朗德鵝和四川白鵝肝組織中DGAT2基因的表達差異與血漿胰島素水平的差異緊密相關；朗德鵝中血漿胰島素水平顯著抑制DGAT2的mRNA表達及酶活性。 6.填飼組中，四川白鵝血漿葡萄糖濃度顯著低于朗德鵝，肝TGH酶活性高于朗德鵝，并且朗德鵝中血漿葡萄糖濃度與肝TGH酶活性呈顯著負相關。四川白鵝血漿膽固醇濃度與LPL總的活性顯著相關：r=0.53，P＜0.05。 7.經填飼，在朗德鵝中肝DGAT2的mRNA表達豐度及酶比活性

7、與肝脂質中TAG含量顯著負相關，而在四川白鵝中它們與血漿TAG濃度呈顯著的正相關；四川白鵝中LPL總的酶活性與血漿VLDL濃度呈顯著的負相關。朗德鵝肝組織DGAT2酶比活性、肝外LPL總活性與肝重顯著負相關；肝外LPL總活性與皮脂率顯著正相關。四川白鵝中肝外總LPL活性與腹脂率、皮脂率顯著正相關；且LPL活性極顯著地高于朗德鵝，分別為：11.40與7.61微摩爾棕櫚酸/毫升小時。表明填飼可通過誘導與鵝肝VLDL-TAG組裝、分泌的相關蛋