β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽對糖尿病大鼠血糖和氧化應(yīng)激的影響.pdf

1、本文對β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽對糖尿病大鼠血糖和氧化應(yīng)激的影響以及作用機制進行了探討。研究主要包括以下兩個部分:
　　 試驗一β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽對糖尿病大鼠高血糖的干預(yù)作用
　　 方法:選用SD雄性大鼠50只,隨機取42只作為糖尿病模型組.另8只為空白對照組.糖尿病模型組大鼠按60 mg·kg-1一次性腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)(給藥前大鼠禁食過夜),空白對照組大鼠腹腔注射等體積生理鹽水.分別于注射STZ后2

2、4 h、72 h剪尾取血,血糖儀測定所有大鼠的空腹(禁食8h)血糖水平。以兩次測定的血糖值均>11.1 mmol·L-1為糖尿病造模成功.取造模成功大鼠32只,隨機分為陽性對照組(蒸餾水灌胃)、β-酪啡肽7組(β-酪啡肽7灌胃)、水解肽組(酪蛋白水解肽灌胃)和酪蛋白組(酪蛋白溶液灌胃),每12 h灌胃1次.每3 d測空腹血糖1次。連續(xù)灌胃15 d后,斷頸處死所有大鼠,取血漿、肝臟、心臟、腿肌和小腸黏膜,觀察血糖濃度、激素水平、糖原含量和

3、小腸黏膜酶活性的變化.
　　 結(jié)果:與陽性對照組相比,β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽均能降低糖尿病大鼠的血糖濃度(19.5 m mol·L-1,13.9 m mol·L-1和13.5 m mol·L-1)；提高血漿胰島素含量(2.69±0.94μIU·ml-1,3.82±1.13μIU·ml-1和4.11±1.07μIU·ml-1)；顯著降低血漿胰高血糖素含量(301.00±60.04 pg·ml-1,258.53±57.28 pg

4、·ml-1和269.7±25.50 pg·ml-1,P<0.05)；β-酪啡肽7顯著增加了肝糖原(5.77±2.36和6.66±3.30 mg·g-1)和心肌糖原的含量(0.51±0.15 mg·g-1和1.10±0.39mg·g-1P<0.05)；酪蛋白水解肽顯著增加了心肌(0.51±0.15和1.26±0.36 mg·g-1)和腿肌糖原(0.52±0.18 mg·g-1和0.61±0.08 mg·g-1)的含量(P<0.05)；β-

5、酪啡肽7和酪蛋白水解肽對大鼠小腸黏膜α-葡萄糖苷酶和Na+-K+-ATP酶活力無影響。
　　 結(jié)論:β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽具有一定的降糖作用,其降低血糖的途徑可能與通過增加胰島素的分泌,抑制胰高血糖素的分泌,同時促進糖原的合成有關(guān)。酪蛋白本身沒有降糖作用。
　　 試驗二β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽對糖尿病大鼠氧化應(yīng)激的影響及對胰臟的保護作用
　　 方法:取試驗一中各組大鼠的血漿和胰臟,觀察血漿和胰臟組織中SOD

6、、GSH-Px、CAT酶活力和MDA含量變化；分析胰臟組織中NO的含量以及NF-κB、iNOS mRNA的表達變化.
　　 結(jié)果:1)陽性對照組大鼠血漿和胰臟組織中MDA含量顯著高于空白對照組(P<0.05)；灌胃β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽均能顯著降低糖尿病大鼠血漿和胰臟組織中MDA含量(P<0.05)；2)陽性對照組大鼠血漿抗氧化應(yīng)激酶SOD、CAT的活力顯著高于空白對照組(P<0.05)；灌胃β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽均能顯

7、著提高糖尿病大鼠血漿抗氧化應(yīng)激酶SOD、CAT的活力(P<0.05)；3)陽性對照組大鼠胰臟抗氧化應(yīng)激酶SOD、GSH-Px的活力顯著高于空白對照組(P<0.05),灌胃β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽均能顯著提高糖尿病大鼠胰臟組織抗氧化應(yīng)激酶GSH-Px、CAT的活力(P<0.05)；4)陽性對照組大鼠胰臟NO含量顯著高于空白對照組(P<0.05)；灌胃β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽均顯著降低糖尿病大鼠胰臟NO含量(P<0.05)；而酪蛋白組大

8、鼠血漿和胰臟組織抗氧化應(yīng)激酶活力、MDA、NO含量等與陽性對照組無差異。
　　 結(jié)論:1)高血糖致糖尿病大鼠處于嚴(yán)重的氧化應(yīng)激狀態(tài)。β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽具有較強的抗氧化應(yīng)激的作用,其途徑與直接提高機體抗氧化應(yīng)激酶的活力有關(guān),水解肽的作用略優(yōu)于β-酪啡肽7；2)通過提高糖尿病大鼠胰臟抗氧化應(yīng)激酶的活力,降低胰臟氧化應(yīng)激水平和抑制胰臟組織NF-κB.iNOS-NO通路,減少NO的產(chǎn)生協(xié)同作用,減緩胰臟組織的損傷,是β-酪啡肽7