痛風高尿酸血癥極其危害北京勿刪

1、痛風、高尿酸血癥及其治療,,痛風的定義,痛風是長期嘌呤代謝紊亂及/或尿酸排泄減少所引起的一組異質性、代謝性疾病。痛風的臨床特點為高尿酸血癥、反復發(fā)作的急性關節(jié)炎、慢性痛風性關節(jié)炎、痛風石形成、痛風腎臟累及。常并發(fā)心腦血管疾病而危及生命。,流 行 病 學,在我國，痛風患病率70年代以前較少見80年代逐年上升90年代直線上升,流 行 病 學,痛風發(fā)病的先決條件是高尿酸血癥。約5-12%的高尿酸血癥患者最終發(fā)展成為痛風。,流

2、行 病 學,發(fā)病高峰年齡（年）男：40~50；女：絕經(jīng)后性別（M：F） 2~7.1患病率（/1000）男：5~28；女：1~6地理分布： 世界范圍內發(fā)病遺傳相關性： 遺傳性酶異常 遺傳性尿酸排泄障礙環(huán)境因素 食物，藥物占風濕病門診 5.0~15%,痛風、高尿酸血癥的高危因素,遺傳與肥胖：有家族遺傳史及肥胖者疾病：高血

3、壓、高血脂、動脈硬化、冠心病、糖尿病藥物誘發(fā)：維生素B12、胰島素、青霉素、噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、抗癆藥、環(huán)孢菌素A創(chuàng)傷與手術：外傷、燒傷、外科手術等飲食習慣：飲食無度、酗酒和高嘌呤飲食等,嘌呤代謝與清除機制,→人體內的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸則是嘌呤核苷酸的分解代謝產(chǎn)物。 →人體尿酸的來源： 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20%。 內源性：由體內氨基酸、核苷酸及其

4、它小分 子化合物合成的核酸分解代謝，占80%。,痛風的發(fā)病機制,痛風關節(jié)炎的急性發(fā)作主要是由于血尿酸值迅速波動所致，是尿酸鈉鹽結晶引起的炎癥反應：血尿酸突然↑：尿酸結晶在滑液中沉淀形成針狀尿酸鹽；血尿酸突然↓：痛風石表面溶解，并釋放出不溶性針狀結晶。,痛風的發(fā)病機制,尿酸鹽微結晶可趨化白細胞，吞噬后釋放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→導致細胞壞死→釋放出更多的炎性因子→引起

5、關節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷→急性發(fā)作,慢性疾病 四個階段,無癥狀尿酸在組織沉積,高尿酸血癥的定義,高尿酸血癥（Hyperuricimia） 是指370C時血清中尿酸含量男性超過416μmol/L (7.0mg/dl)；女性超過357μmol/L(6.0mg/dl)。這個濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風組織學改變。,高尿酸血癥患病率變化趨勢,（患病率%）,＊方圻等：中華內

6、科雜志 22：434 ＊＊ 杜蕙等：中華風濕病學雜志 1998；2（2）,＊,＊＊,高尿酸血癥與年齡北京地區(qū)人群1999年危險因素抽樣調查結果（年齡：25-64歲）,患病率（%）,年齡,痛風的實驗室檢查,血尿酸增高>420mol/l滑液尿酸鹽結晶痛風結節(jié)抽吸物尿酸鹽結晶,痛風的X線檢查,軟組織腫脹關節(jié)軟骨緣破壞骨質鑿蝕樣缺損骨髓內痛風石沉積早期骨密度下降,病情演變：腎臟病變,大約1/3患者在痛風病程中出現(xiàn)腎臟

7、癥狀 1.尿酸鹽腎?。耗蛩峋w主要在集合管和腎間質沉積。長期患者，還可伴發(fā)腎小球硬化、動脈硬化。2.尿酸性腎病：大量尿酸晶體沉積在集合管、輸尿管所引起的急性腎衰竭。3.尿酸鹽尿路結石： 20％--25％并發(fā)尿酸性尿路結石，多數(shù)患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。,痛風的診斷標準 ACR-1981,關節(jié)液中尿酸鹽結晶化學方法或偏振光顯微鏡證實痛風石中含尿酸鹽結晶具備以下12條中6條 急性關節(jié)炎發(fā)作大于1次 炎癥

8、反應一天內達高峰 單關節(jié)炎,,可見關節(jié)發(fā)紅第一柘趾關節(jié)疼痛或腫脹單側第一柘趾關節(jié)炎發(fā)作單側跗骨關節(jié)炎發(fā)作可疑痛風石高尿酸血癥不對稱關節(jié)內腫脹(X線檢查證實)不伴侵蝕的骨皮質下囊腫(X線檢查證實)關節(jié)炎發(fā)作時關節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性,痛風、高尿酸血癥的治療,痛風、高尿酸血癥的一般治療,飲食控制：只須適當控制高嘌呤食物堿化尿液:尿PH6.2-6.8避免外傷，受涼，勞累避免使用影響尿酸排泄的藥物,尿酸鹽在堿性環(huán)境中溶

9、解度增大堿化尿液可使尿酸鹽結晶溶解為防治尿酸結石的重要措施 將尿pH維持在6.5--6.8范圍最為適宜,堿化尿液,藥物治療,無癥狀高尿酸血癥急性痛風：秋水仙堿、NASIDS抗炎藥慢性痛風抑制尿酸合成藥（別嘌呤醇）促進尿酸排泄藥（苯溴馬隆、丙磺舒）,抑制尿酸合成藥-別嘌呤醇,作用機理,作用機理抑制尿酸在腎小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低適用于各型高尿酸血癥和痛風輕中度腎功能不全，Ccr（腎小球濾過率）>