痛風(fēng)高尿酸血癥的危害戚務(wù)芳

1、高尿酸血癥（HUA）、痛風(fēng)的危害與治療,目錄,定義流行病學(xué)病因高尿酸血癥（HUA）的危害非布司他的特點(diǎn),定義,痛風(fēng)屬于晶體性關(guān)節(jié)炎的一種。痛風(fēng)是人體內(nèi)嘌呤代謝發(fā)生紊亂，尿酸的合成增加或排出減少，造成高尿酸血癥，血尿酸濃度過高時(shí)，尿酸以鈉鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)、軟骨和腎臟中，引起組織炎性反應(yīng)，即痛風(fēng) 。,痛風(fēng)臨床癥狀,急驟起病，幾小時(shí)達(dá)高峰，受累關(guān)節(jié)紅腫熱痛第一跖趾關(guān)節(jié)最常見，其他關(guān)節(jié)均可受累痛風(fēng)石、尿路結(jié)石,2024/3/3

2、,目錄,定義流行病學(xué)病因高尿酸血癥（HUA）的危害非布司他的特點(diǎn),,,痛風(fēng)、高尿酸血癥來勢(shì)洶洶,痛風(fēng)流行病學(xué),痛風(fēng)見于世界各地區(qū)、各民族，患病率有所差異我國(guó)的患病率較以前有明顯的提升,Smith EU, et al. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2010 Dec;24(6):811-27.,朱深銀,周遠(yuǎn)大,杜冠華, 醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)2006年8月第25卷第8期·803-805； 邵繼紅,徐

3、耀初,莫寶慶,等. 《痛風(fēng)與高尿酸血癥的流行病學(xué)研究進(jìn)展》.疾病控制雜志, 2004, 8 (2) : 152 - 154.,我國(guó)高尿酸血癥與痛風(fēng)發(fā)病率逐年上升,目前中國(guó)高尿酸血癥患者達(dá)1.2億，痛風(fēng)患者約1700萬！,痛風(fēng)發(fā)病率,中國(guó)高尿酸血癥和痛風(fēng)發(fā)病率,,,2.0%,高尿酸血癥的患病率,9,17.9%,13.3%,10.3%,18.32%,16.85%,南京,山東沿海,山東海陽,總體,男性,女性,13.4%,8.4%,0,2%,4

4、%,6%,8%,10%,12%,14%,16%,18%,20%,11.9%,7.85%,1. Miao Z, et al. J Rheumatol. 2008 Sep;35(9):1859-642. 袁山, 等. 中華內(nèi)分泌代謝雜志 2011; 23(7) :570-23. 毛玉山, 等. 中華內(nèi)分泌代謝雜志 2006; 18(4): 338-41,中國(guó)大陸痛風(fēng)流行現(xiàn)狀：患病率差異大,痛風(fēng)已成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾??！,目錄

5、,定義流行病學(xué)病因高尿酸血癥（HUA）的危害非布司他的特點(diǎn),痛風(fēng)的發(fā)病特點(diǎn),在我國(guó)患病率高（每年以10%的速度增加）：痛風(fēng)患者70年代以前較少見，80年代逐年上升，90年代直線上升年輕化：痛風(fēng)可發(fā)生于任何年齡，以40歲以上中年人居多男性多于女性，男：女為20：140歲+中年男性（95%）女性絕經(jīng)期后家族史 沿海多于內(nèi)地,2013年高尿酸血癥和痛風(fēng)治療中國(guó)專家共識(shí),痛風(fēng)的病因,McLean L, Becker MA.

6、In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH, eds. Rheumatology. 5th ed. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2011:1841-1857.,各國(guó)指南推薦，保持血尿酸水平<357umol/l（6mg/dl）是治療痛風(fēng)的關(guān)鍵,高尿酸血癥是痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)高尿酸血癥是痛

7、風(fēng)最直接的危險(xiǎn)因素尿酸鹽結(jié)晶沉積是高尿酸血癥的結(jié)果痛風(fēng)發(fā)生率與血尿酸水平顯著正相關(guān),目錄,定義流行病學(xué)病因高尿酸血癥（HUA）的危害非布司他的特點(diǎn),,*Multifarious Articles,HUA與多個(gè)靶器官的損害密切相關(guān),HUA,糖尿病 一項(xiàng)持續(xù)10年針對(duì)4536例患者的研究發(fā)現(xiàn)，25%的糖尿病是由于高尿酸導(dǎo)致,代謝綜合征72.9%的男性HUA患者同時(shí)具有一個(gè)以上代謝綜合征因素，支持將HUA納入代謝綜合征(P＜0

8、.05),高血壓Framingham研究表明，血尿酸(SUA)每增加77μmol/L，發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)比為1.17(P=0.02),腎臟損害HUA明顯增加終末腎病的風(fēng)險(xiǎn)，男SUA≥7mg/dL，女≥6mg/dL時(shí)，終末腎病發(fā)生危險(xiǎn)：男性增加4倍；女性增加9倍(P=0.0002),腦卒中HUA是腦卒中獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并加重患者預(yù)后不良,冠心病HUA是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，加重冠心病不良預(yù)后,心肌梗死HUA是心梗的風(fēng)險(xiǎn)因素，SUA&

9、gt; 381μmol/L，患者死亡率風(fēng)險(xiǎn)比為1.87(P<0.05),,,,,,,,,,,,高尿酸血癥潛在危害,高血壓、高血糖、高血脂、高尿酸,尿酸水平越高，發(fā)生高血壓風(fēng)險(xiǎn)越大,涉及2280例健康男性，持續(xù)21年的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，SUA＞416μmol/L人群，發(fā)生高血壓風(fēng)險(xiǎn)與SUA<297μmol/L人群相比，增加63%,Hypertension. 2006;48:1031-1036N Engl J Med. 2008

10、 October 23; 359(17): 1811–1821.,血尿酸的危害比較,美國(guó)WORKSITE 研究表明：血尿酸每升高1mg/dl對(duì)心血管的危害至少相當(dāng)于膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHg,Michael H， et al. Hypertension 1999; 34:144-150.,高尿酸是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的危險(xiǎn)因素,Kawamoto R, et al. Intern Med. 2005 Aug;44(8):7

11、87-93.,,,,20,HUA是全因死亡和冠心病死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,美國(guó)第一次全國(guó)健康與營(yíng)養(yǎng)調(diào)查 (NHANES I，1971-1975）和隨訪研究 (1976-1992) 的患者進(jìn)行交叉對(duì)照分析 (共5926例，年齡25-74歲) 顯示：尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，血尿酸每升高1mg/dL，心血管死亡率和缺血性心臟病死亡率：男性增加9% 女性增加26%,美國(guó)第三次全國(guó)健康與營(yíng)養(yǎng)調(diào)查 （NHA

12、NES III）： 血尿酸>6mg/dL是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 血尿酸>7mg/dL是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,Fang J, et al. JAMA. 2000 May 10;283(18):2404-10.Waddington C.Elevated uric acid can raise risk for CHD.Cardiol Today，1999，2:15,高尿酸血癥增加缺血性卒中的發(fā)生率,卒中發(fā)生率,Ki

13、m SY, et al. Arthritis Rheum. 2009 Jul 15;61(7):885-92.,卒中發(fā)生率,男性：RR=1.42，95%CI 0.94-1.90女性：RR=1.42，95%CI 1.19-1.80總體：RR=1.47，95%CI 1.19-1.76,,,,HUA可獨(dú)立預(yù)測(cè)缺血性卒中的不良預(yù)后,405 例卒中患者多元線性回歸分析顯示，血尿酸水平與卒中后早期死亡風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)OR = 1. 37（95% C

14、I：1.13 -1.67） 尿酸水平>7.8 mg/dl（470 μmol/L）， 則早期死亡的機(jī)率高達(dá)87% 急性缺血性卒中患者入院時(shí)血清尿酸水平可作為評(píng)估其預(yù)后的一項(xiàng)指標(biāo)，可預(yù)測(cè)腦血管事件及卒中后死亡的風(fēng)險(xiǎn),Karagiannis A, et al. Circ J. 2007 Jul;71(7):1120-7.,,對(duì)6339例（男2026，女4313）健康體檢人群觀察顯示：血尿酸水平與胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）存

15、在顯著相關(guān)（相關(guān)系數(shù)0.16，P<0.0001）隨血尿酸升高，代謝綜合征發(fā)生率也增加,HUA加重胰島素抵抗,Ishizaka N, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 May;25(5):1038-44.,,隨訪病例數(shù)：2951例隨訪時(shí)間：6-7年隨訪結(jié)果：基線血尿酸水平>398μmol/L者，遠(yuǎn)期糖耐量異常和2型糖尿病的發(fā)病危險(xiǎn)比<280μmol/L者增加78%

16、,血尿酸水平過高致糖耐量異常和糖尿病發(fā)病,Bickel C, et al. Am J Cardiol. 2002 Jan 1;89(1):12-7.,發(fā)病危險(xiǎn)比,,對(duì)1062例2型糖尿病患者（男395，女631）進(jìn)行的調(diào)查顯示：尿酸水平獨(dú)立于生活方式等因素，是2型糖尿病患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素患者的血漿甘油三酯濃度隨著尿酸水平升高而增加,HUA和血脂異常密切相關(guān),Cardiovascular Diabetology 201

17、1,10:72,*濃度為取對(duì)數(shù)后結(jié)果,HUA的潛在風(fēng)險(xiǎn),痛風(fēng)、腎功能損害只是HUA危害的冰山一角,痛風(fēng)、高尿酸血癥與慢性腎臟病進(jìn)展,,尿酸的代謝過程,體內(nèi)尿酸的來源： 外源性：20%食物中的核甘酸的分解 內(nèi)源性：80%內(nèi)源性嘌呤合成核酸分解產(chǎn)生,腎小球?yàn)V過的尿酸98%被腎小管重吸收，尿酸的排泄主要靠腎小管的再分泌，是一個(gè)主動(dòng)分泌的過程腎臟排泄尿酸的能力容易受到損害,尿酸在腎臟內(nèi)濾過及重吸收過程,高尿酸血癥，腎病的隱形殺手,

18、高尿酸血癥引起腎臟損傷的機(jī)制,Kang DH, et al J Am Soc Nephrol ,2002,13:2888-2897.Mazzal M, et al. Hypertension, 2001, 38:1101-1106 .,流行病學(xué)研究,全國(guó)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn) —高尿酸血癥是CKD的重要危險(xiǎn)因素（OR值9.30）,Zhang L, Wang F, Wang L, et al. lancet, 2012, 37

19、9(9818): 815-822,,尿酸升高可能對(duì)腎臟排泄尿酸的能力產(chǎn)生影響,高尿酸血癥是CKD的危險(xiǎn)因素,入選49295例無心血管疾病的患者，發(fā)現(xiàn)血尿酸越高，CKD發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越大血尿酸男性＞7.1mg/dL與＜5.4mg/dL相比，女性＞5.5mg/dL與＜3.8mg/dL相比，發(fā)生CKD的風(fēng)險(xiǎn)比均增加4.67倍（P＜0.0001）,Nephrol Dial Transplant (2010) 25: 3593–3599,高尿酸血癥患

20、者新發(fā)CKD風(fēng)險(xiǎn)高于高血壓和肥胖患者,1285例男性健康體檢者通過18年隨訪的研究結(jié)果顯示，新發(fā)CKD風(fēng)險(xiǎn)分別為：高尿酸血癥3.99, 低HDL-C 1.69，高血壓 2.00，肥胖1.35，高尿酸血癥患者CKD風(fēng)險(xiǎn)顯著高于其它因素。,BMC Nephrology.2011; 12:31.,,高尿酸血癥是新發(fā)CKD的預(yù)測(cè)因素,無癥狀高尿酸血癥是新發(fā)慢性腎病的預(yù)測(cè)因素，降尿酸治療可顯著減少慢性腎病的發(fā)生。,慢性腎臟病發(fā)病率,血尿酸＞7.

21、0mg/dL,血尿酸＜7.0mg/dL,時(shí)間（月）,P＜0.01,BMC Nephrology.2011; 12:31.,納入研究數(shù)量：10項(xiàng)研究設(shè)計(jì)：全為隊(duì)列研究（前瞻9項(xiàng)，回顧1項(xiàng)）研究地點(diǎn)：臺(tái)灣1項(xiàng)、日本2項(xiàng)、泰國(guó)1項(xiàng)、澳大利亞1項(xiàng)、美國(guó)4項(xiàng)、歐洲1項(xiàng)研究對(duì)象：共276801名年齡：18-84歲隨訪時(shí)間：1-29.7年結(jié)局指標(biāo)：2項(xiàng)為ESRD，4項(xiàng)為GFR ＜60 ml/min/1.73m2，1項(xiàng)為MAU＞300mg/

22、24h，3項(xiàng)為SCr ≥ 1.5 mg/dl（男）或≥ 1.2 mg/dl（女）結(jié)論：?jiǎn)我蛩睾投嘁蛩胤治鼍@示：高尿酸血癥增加腎臟疾病/腎功能障礙的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)；高尿酸血癥增加腎臟疾病患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)（多因素分析）和腎功能惡化風(fēng)險(xiǎn)（單因素分析）,薈萃分析：高尿酸血癥促進(jìn)CKD進(jìn)展,---華西醫(yī)科大學(xué) 循證醫(yī)學(xué)中心,.Am J Kidney Dis 2004; 44:642-650.,高尿酸血癥與ESRD發(fā)生關(guān)系密切,,,,,,,,,,,,

23、,,,女性,0,2,4,6,8,10,男性,血尿酸(mg/dl),≥6.0,ESRD/每1,000人,＜7.0,≥7.0,,＜6.0,,通過對(duì)48177例患者平均7年的隨訪7年發(fā)現(xiàn)：無論男性還是女性，如果血尿酸水平不能達(dá)標(biāo)，發(fā)生ESRD的風(fēng)險(xiǎn)將大大增加；而血尿酸控制良好的人群，可大大減少腎功能繼續(xù)惡化的風(fēng)險(xiǎn)。,高尿酸血癥增加ESRD風(fēng)險(xiǎn),入選49413例成人，與血尿酸水平5.0-6.4mg/dL的人群相比，血尿酸＞5 mg/dL的人群E

24、SRD風(fēng)險(xiǎn)增加7倍,Cleveland Clinic Journal of Medicine .2008; 75 (S5): S13-S16,血尿酸（mg/dL）,高尿酸血癥與ESRD和全因死亡風(fēng)險(xiǎn),2449例正常腎功能者觀察血尿酸水平與ESRD發(fā)病率及死亡率之間的關(guān)系血尿酸值分為五分位數(shù)(Q1: 4.3 ±0.6mg/dl； Q5: 7.3 ±0.7mg/dl）觀察時(shí)間24~28年,Nephrol Dial

25、Transplant (2011) 26: 2558–2566,血尿酸與全因死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān),血尿酸>7.3+0.7mg/dL,全因死亡風(fēng)險(xiǎn)增加36%( 95% CI為11-66%），且女性表現(xiàn)得更加明顯。,累計(jì)生存率,血尿酸,5組,1-4組,隨訪時(shí)間（年）,累計(jì)生存率,血尿酸,5組,1-4組,隨訪時(shí)間（年）,Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 2558–2566,男性P=0.02,女性P=0

26、.001,血尿酸水平與ESRD發(fā)生率顯著相關(guān),血尿酸>392μmol/L（6.6-8mg/dL)，ESRD風(fēng)險(xiǎn)顯著升高男性增加0.94倍（HR 1.94 ，95% CI 1.20–3.14,P= 0.007) 女性增加4.20倍（校正HR 5.20 ,95% CI 1.90–14.2, P =0.01),累計(jì)風(fēng)險(xiǎn),血尿酸,1-4組,5組,隨訪時(shí)間（年）,累計(jì)風(fēng)險(xiǎn),隨訪時(shí)間（年）,血尿酸,1-4組,5組,Nephrol Dial

27、 Transplant (2011) 26: 2558–2566,男性,女性,降低血尿酸水平延緩CKD進(jìn)展,入選51例腎功能異常的高尿酸血癥患者，分為聯(lián)合降尿酸治療組以及常規(guī)治療組，經(jīng)過一年治療后發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合降尿酸治療組血肌酐升高率顯著低于降低與常規(guī)治療組（p=0.015）,Am J Kidney Dis .2006;47:51-59,,降低血尿酸水平改善痛風(fēng)患者腎功能,入選267例痛風(fēng)患者，發(fā)現(xiàn)降尿酸治療能夠有效改善患者內(nèi)生肌酐清除率和

28、血清肌酐。,Journal of Rheumatic Diseases.2011:18(1):26-31,高尿酸血癥與IgA腎病,223例IgA腎病患者，與血尿酸水平正常的IgA腎病患者相比，合并高尿酸血癥者（男性>450umol/l，女性>340umol/l），累計(jì)生存率明顯下降。,Nephrol Dial Transplant,2000,15(1) :34-42,腎功能正常的IgA腎病患者,所有IgA腎病患者,P＜0.0

29、1,P＜0.02,高尿酸血癥促進(jìn)IgA腎病進(jìn)展,回顧性分析了353例腎活檢明確診斷的IgA腎病患者，其中合并高尿酸血癥者112例評(píng)價(jià)血尿酸水平與IgA腎臟進(jìn)展的關(guān)系主要終點(diǎn)為血肌酐倍增或需要腎臟替代治療平均隨訪時(shí)間5年,高尿酸血癥降低IgAN患者腎臟生存率,Shi,et al. Kidney Blood Press Res. 35:153-160,2011,CKD 1-3,CKD3,CKD1-2,腎臟生存率(%),腎臟生存率(

30、%),腎臟生存率(%),高尿酸血癥可預(yù)測(cè)糖尿病腎病的發(fā)生,前瞻性研究，263例T1DM患者評(píng)價(jià)血尿酸水平能否作為糖尿病腎病的預(yù)測(cè)指標(biāo)所有病人在糖尿病確診后和出現(xiàn)白蛋白尿前測(cè)血尿酸平均隨訪期18.1年,Hovind,et al. Diabetes. 58:1668-71,2009,T1DM患者血尿酸水平與DN風(fēng)險(xiǎn)相關(guān),Hovind,et al. Diabetes. 58:1668-71,2009,糖尿病病程(年),蛋白尿累積發(fā)

31、生率(%),血尿酸<249μmol/L,血尿酸>249μmol/L,治療目的,治療目的,各國(guó)指南推薦，保持血尿酸水平<357umol/l（6mg/dl）是治療痛風(fēng)的關(guān)鍵,降尿酸的方法,尿酸生成過多,尿酸排泄障礙,外源性嘌呤,內(nèi)源性嘌呤,飲食限制,別嘌呤醇非布司他,腎衰,苯溴馬隆,腎小管,尿酸,加入血清尿酸,50,,非布司他：選擇性抑制尿酸生成， 強(qiáng)效降酸,黃嘌呤,尿酸,黃嘌呤氧化酶,黃嘌呤氧化酶,鳥嘌呤,鳥嘌呤

32、脫氨酶,非布司他,非布司他,Ernst ME, et al. Clin Ther. 2009 Nov;31(11):2503-18.,次黃嘌呤,51,,黃嘌呤氧化酶（XO）的活性部位通過鉬促進(jìn)底物（黃嘌呤）氧化。只有氧化型（Mo6+）的XO能夠催化此反應(yīng)。別嘌呤二醇僅能與Mo4+態(tài)結(jié)合。Mo4+態(tài)的酶易自發(fā)的轉(zhuǎn)化為Mo6+。非布司他與Mo4+和 Mo6+均能結(jié)合，降尿酸效果優(yōu)于別嘌醇,Uh M， et al. J Clin Rheuma

33、tol. 2011 Jun;17(4):204-6.,非布司他：獨(dú)特的雙重作用位點(diǎn)，效果更佳,尿酸,黃嘌呤,別嘌呤醇羥基嘌呤醇,非布司他,,非布司他：歐美指南的推薦用藥，安全有效,1.Hamburger M, et al. Postgrad Med. 2011 Nov;123(6 Suppl 1):3-36.2.Khanna D, et al. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012 Oct;64(10

34、):1431-46.,2011年 EULAR指南建議1：,非布司他，是一種黃嘌呤氧化酶抑制劑，具有不同于別嘌醇的作用機(jī)制，對(duì)于輕中度腎臟或肝臟損害的患者來說，劑量不需改變一天一次的給藥方法，服用方便針對(duì)特殊的患者類型，無需調(diào)量,2012年 ACR指南推薦：,非布司他是一線降尿酸藥物2,,,痛風(fēng)及合并癥的治療原則,痛 風(fēng),痛風(fēng)的危害,痛風(fēng)使心腦血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加5-10倍,關(guān)節(jié)畸形,中風(fēng),骨折,心肌梗塞,尿毒癥,55,治療原則為

35、：“分期、分級(jí)、聯(lián)合、綜合”根據(jù)痛風(fēng)發(fā)病的不同時(shí)期，不同嚴(yán)重程度，多種藥物聯(lián)合，同時(shí)兼顧痛風(fēng)合并癥的綜合治療,痛風(fēng)的治療原則,分期,分級(jí),聯(lián)合,綜合,,痛風(fēng)病的分期,痛風(fēng)急性期：主要以鎮(zhèn)痛為主，根據(jù)血尿酸水平考慮是否需要使用抑制尿酸合成藥物，鎮(zhèn)痛藥物療程10-14天。注意該期不宜使用促進(jìn)腎臟尿酸排泄的藥物高尿酸血癥期和間歇期：主要以降尿酸為主。但降尿酸過程中應(yīng)同時(shí)聯(lián)合口服小劑量秋水仙堿，以預(yù)防二次痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作慢性期：鎮(zhèn)痛、降尿酸、

36、小劑量秋水仙堿等聯(lián)合治療腎病期：參照腎病的分期，采用相應(yīng)的治療策略,痛風(fēng)病的分期治療原則,,,對(duì)痛風(fēng)常見癥狀、體征如關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、畸形、痛風(fēng)石及腎功能不全等盡可能進(jìn)行量化，決定藥物的種類和劑量。即要避免“大炮打蚊子”，也要避免“步槍打飛機(jī)”,痛風(fēng)病的分級(jí)治療原則,,,,由于痛風(fēng)不同階段的病理變化和臨床表現(xiàn)不同，每個(gè)病人的特點(diǎn)不同，因此應(yīng)選擇不同的藥物進(jìn)行聯(lián)合。聯(lián)合治療原則如下：,痛風(fēng)病的聯(lián)合治療原則,痛風(fēng)的合并癥,在治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)

37、炎的同時(shí)，兼顧痛風(fēng)合并癥的治療，體現(xiàn)“多病同治”及“多病分治”的綜合治療原則痛風(fēng)患者特別是老年患者往往多病纏身，而不同疾病之間及治療疾病的不同藥物之間存在相互影響，因此在治療時(shí)應(yīng)根據(jù)病人的病情和身體狀況，權(quán)衡利弊，綜合考慮，辨證施治,痛風(fēng)病的綜合治療原則,誘發(fā)和加重痛風(fēng)的降壓藥物,排鉀利尿劑：如雙氫克尿噻、速尿等部分ß受體阻滯劑：如心得安等部分鈣離子拮抗劑：如尼福達(dá)、尼莫地平等部分ARB類降壓藥物：如替米沙坦等,氯沙坦

38、：使血尿酸在原來的基礎(chǔ)上進(jìn)一步下降7-15%左旋氨氯地平：對(duì)血尿酸無影響。,首選的降壓藥物,痛風(fēng)合并高血壓的治療原則,痛風(fēng)合并脂代謝紊亂的治療原則,單純高甘油三酯血癥：首選微?；侵Z貝特（力平之），因?yàn)樵撍幊黠@降低甘油三酯水平外，能使血尿酸水平在原來的基礎(chǔ)上進(jìn)一步下降20-25%。單純高膽固醇血癥：首選阿托伐他汀鈣（立普妥），因?yàn)樵撍幵诿黠@降低膽固醇的同時(shí)，還使血尿酸在原來的基礎(chǔ)上進(jìn)一步下降6-10%?；旌闲透咧Y：若以甘油三

39、酯升高為主，首選微粒化非諾貝特；如果兩者均明顯升高，首選阿托伐他汀鈣（立普妥）,痛風(fēng)合并缺血性心臟病的治療原則,降尿酸藥物：首選別嘌呤醇，因其中間代謝產(chǎn)物（羥基別嘌呤醇）有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈作用。痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)：依托考昔治療3天，3天后改用扶他林或青鵬軟膏外敷小劑量秋水仙堿治療3-5天。注射糖皮質(zhì)激素降脂藥物：選擇微粒化非諾貝特或阿托伐他汀鈣。利尿劑：盡量避免選用排鉀利尿劑，可選擇保鉀利尿藥。小劑量阿司匹林：盡管升高血尿酸，但作

40、為心血管疾病的防治手段不建議停用,痛風(fēng)合并脂肪肝的治療原則,痛風(fēng)患者中因脂肪肝導(dǎo)致肝酶異常的發(fā)生率約30%痛風(fēng)合并脂肪肝的治療原則如下：肝酶超過正常高限的3倍以上：停用其他藥物，至少兩類以上保肝藥物聯(lián)合使用肝酶介于正常高限的2.5~3倍之間：兩類保肝藥物聯(lián)合使用的同時(shí)，可小劑量使用鎮(zhèn)痛藥物。肝酶介于正常高限的1.5~2.5倍之間：保肝藥物使用的同時(shí)，可使用鎮(zhèn)痛藥物和小劑量促尿酸排泄藥物肝酶小于正常高限的1.5： 保肝藥物使用