期心血管微創(chuàng)醫(yī)學雜志之結構性心臟病

1、——目 次——,124《論著》一站式復合技術與非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術治療冠狀動脈多支病變的對比研究 熊輝 胡盛壽 鄭哲 李琦 李立環(huán) 徐波 楊躍進 吳永健 高潤霖,,其他心血管疾病,107《沈陽軍區(qū)總醫(yī)院病例》成功介入治療影像學位置不一致的心肌梗死后室間隔穿孔一例 崔春生 張端珍 朱鮮陽109《大

2、連醫(yī)大一院病例》介入封堵治療無痛性心肌梗死合并室間隔穿孔一例 郭然 劉金秋 旅朝霞 王珂 楊延宗112《論著》經導管置入Cribier-Edwards瓣膜支架治療主動脈瓣狹窄的隨訪 吳弘 秦永文 陸清聲 王志農 李衛(wèi)萍 洪毅 趙仙先

3、 鄭興 景在平114《論著》右室面多出口膜部瘤型室間隔缺損介入封堵分析 沈群山 姚藝 張剛成 江丹 尚小柯 王利軍116《論著》房間隔缺損封堵術后不同抗凝方案療效與安全性分析 姚青 康振峻 李永華 仝識非 李華康 柴虹

4、 張倩 宋治遠121《綜述》結構性心臟病診療的中國現(xiàn)狀 于波,,結構性心臟病,心血管微創(chuàng)醫(yī)學雜志,心血管微創(chuàng)醫(yī)學雜志之結構性心臟病,成功介入治療影像學位置不一致的心肌梗死后室間隔穿孔一例崔春生 張端珍 朱鮮陽*中國人民解放軍沈陽軍區(qū)總醫(yī)院先心病內科,結構性心臟病,107,室間隔穿孔（Ventricul

5、ar Septal Rupture，VSR）是急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）的一種嚴重并發(fā)癥[1]，傳統(tǒng)治療方法為外科室間隔修補并冠狀動脈旁路手術。隨著經皮冠狀動脈介入和肌部室間隔缺損封堵術介入的開展，VSR封堵聯(lián)合經皮冠狀動脈介入為AMI并發(fā)VSR患者提供了一種全新治療方法[2]，但VSR穿孔位置不定，影像學檢查也存在較大個體差異。本文報道VSR超聲心動圖和左心室造影位置不一致1例，患者

6、最終成功實施介入治療。 資料與方法 患者女性，64歲。因“發(fā)作性劍突下疼痛8h”入院。入院查體：血壓:92/56mmHg（1mmHg=0.133kPa），頸靜脈無怒張，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，未聞及心包摩擦音。心電圖檢查示V1~V5導聯(lián)ST段抬高0.05~0.8mV。入院診斷：冠心病、急性廣泛前壁心肌梗死?；颊呷朐?d后出現(xiàn)心前區(qū)疼痛。查體：血壓112/62mmHg，雙肺未聞及干濕啰音，胸骨左緣

7、第2第3肋間可聞及3級收縮期雜音，超聲心動圖示肌部室間隔回聲中斷0.8~1.0cm，缺損位于心尖部（圖1A），靠近心尖室間隔及左室心尖,部前壁向外膨出，運動幅度降低，立即行主動脈內氣囊反搏術治療，病情穩(wěn)定。穿孔后21d在局麻下行冠狀動脈造影檢查術及室間隔穿孔封堵術。冠狀動脈造影顯示前降支近中段90%狹窄，遠段肌橋，最重受壓100％。左室造影見室間隔呈瘤樣突入右室，穿孔位置遠離心尖部，位于膜部室間隔下方，測量室間隔缺損左室面為1.1cm（

8、圖1B），選用22mm肌部室間隔缺損封堵器（上海形狀記憶合金材料有限公司，中國）進行封堵，左室造影見室間隔缺損處少量殘余分流（圖2A），術后超聲心動圖檢查封堵器仍然位于心尖部，無殘余分流（圖2B）。1周后成功實施冠狀動脈支架置入術，于前降支中段置入2.5mm×14 mm支架1枚 ，觀察1周出院。術后隨訪，患者病情平穩(wěn)，心功能恢復至Ⅱ級，無嚴重并發(fā)癥發(fā)生。術后6個月超聲心動圖顯示各腔室內徑正常，左室射血分數(shù)0.55，室間隔回聲完

9、整。 討 論　 急性心肌梗死后VSR發(fā)生率在溶栓治療問世前約占 1％~2％，目前仍為0.2%~0.31%[3-4]，是一種危及生命的嚴重并發(fā)癥，患者可迅速發(fā)生急性心力衰竭、心源性休,,圖1 患者冠狀動脈造影（左圖：顯示前降支近端完全閉塞，右圖：置入支架后閉塞血管開通）,,,《心血管微創(chuàng)醫(yī)學雜志》 2012年5月 第1卷 第1期 《沈陽軍區(qū)總醫(yī)院病例》,108,,

10、,克，預后極差，80％以上患者1個月內死亡，合并心源性休克者48h內死亡率達67%[5]。由于前降支是室間隔的主要供血血管，VSR部位多發(fā)于前間隔，少數(shù)(20％~40%)發(fā)生于后間隔，與右冠狀動脈或發(fā)達的左回旋支病變有關。無論VSR位于前間隔還是后間隔，多數(shù)靠近心尖部。本例患者無論術前還是術后，超聲心動圖顯示缺損位置緊靠心尖部，但左心室造影顯示穿孔遠離心尖部，位于膜部室間隔下方。出現(xiàn)這種影像學不一致的原因尚不十分清楚，結合患者存在室間隔

11、和心尖部膨出瘤，考慮系膨出瘤導致穿孔位置改變所致。因此，對于存在膨出瘤的VSR，術前嚴格、仔細評估穿孔位置和邊緣條件顯得非常重要，對于評價條件不佳的患者，必要時可進一步采用增強CT和磁共振檢查，為術前提供更為,參考文獻[1] Deja MA, Szostek J, Widenka K, et al. Post infarction septal defect: Can we do better? Eur J Cardiothorac

12、Surg, 2000, 18:194-201.[2] Holzer R, Balzer D, Amin Z, et al. Transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects using the new Amplatzer muscular VSD occluder: Results of a U.S. registry. Catheter Cardi

13、ovasc Intervent, 2004, 61:196-201.[3] Moreno N, Silva JC, Andrade A. Complicated transcatheter closure of postinfarction ventricular acute septal defect. J Invasive Cardiol, 2011, 23:E244-246.[4] Moreyra AE, Huang MS,

14、Wilson AC, et al. Trends in incidence and mortality rates of ventricular septal rupture during acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 2010, 106:1095-1100.[5] Lemery R, Smith HC, Giuliani ER, et al.Prognosis in ruptu

15、re of the ventricular septum after acute myocardial infarction and role of early surgical intervention. Am J Cardiol, 1992, 70:147-151.,圖2 封堵術結果（A.左心室造影是少量殘余分流；B.24h后超聲心動圖檢查未見殘余分流，封堵器仍位于心尖部）,,,2012東北心血管病論壇——肺血管疾病與結構性心臟

16、病分會邀 請 函,詳盡的信息，以免介入操作失敗，增大手術死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率。,2012東北心血管病論壇——肺血管疾病與結構性心臟病分會將于2012年4月20日～4月21日在遼寧省沈陽市麗陽國際飯店舉行。 本次會議將邀請國內知名專家授課，對國內外肺血管疾病、先心病和瓣膜病的最新進展、超聲診斷、介入治療中病例選擇和操作技巧及相關基礎研究等熱點問題作專題學術交流，并對典型和特殊病例進行討論分析。會議內容豐富，緊貼,臨床

17、實踐，以生動具體的病例解決臨床問題，對兒科、心血管內外科、影像診斷及呼吸、內分泌從事肺動脈高壓專業(yè)的醫(yī)師將產生有益的啟示和指導作用。 本會將為與會代表提供一個良好的交流平臺，對促進東北三省肺血管疾病、結構性心臟病診治水平發(fā)揮積極、明顯的推動作用。誠摯地熱切期盼廣大醫(yī)師的支持與參與！,109,介入封堵治療無痛性心肌梗死合并室間隔穿孔一例郭然 劉金秋 旅朝霞 王珂 楊延宗*大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院,結構性心臟病

18、,病 例 65歲，男性患者， 10個月前因工作需要去高原駐扎，逐漸出現(xiàn)活動后氣短，未在意。5個月前于受涼感冒后出現(xiàn)咳嗽、咳少許白痰，夜間為著，不能入睡，不伴有發(fā)熱、胸痛、咯血，自服感冒藥，效果不佳，未休息治療。持續(xù)8d后，呼吸困難呈進行性加重。于外院就診，自訴“B超檢查示雙側胸腔積液，心臟彩超示左心室增大”，對癥治療（具體不詳），半月后咳痰、氣短好轉，“復查B超提示無胸腔積液”后出院。此后仍有咳嗽，氣短，夜

19、間睡眠取半臥位，出院5d后出現(xiàn)雙下肢水腫，并進行性加重，急入我院?；颊咂剿伢w健，既往無高血壓、糖尿病等病史，不吸煙。入院時血壓100/60mmHg（1mmHg=0.133kPa），BMI：23kg/m2。頸靜脈怒張，口唇紫紺，雙肺呼吸音粗，心界向左下擴大，胸骨左緣第4~5肋間可觸及收縮期震顫，可聞及5/6級全收縮期雜音，心前區(qū)廣泛傳導，背部亦可聞及，心率108次/min，律齊。心電圖提示V1~V4導聯(lián)呈QS型，ST段持續(xù)上抬。心肌標志物

20、肌鈣蛋白I在正常范圍內，B,型腦鈉肽（BNP）2379.01pg/ml。心臟彩超示左室舒張末內徑64mm，左室射血分數(shù)30%，前間壁變薄，運動減低，室壁瘤形成，肌部室間隔近心尖部缺損6~9mm，輕度肺動脈高壓（RVSP 40mmHg）。冠狀動脈造影示LAD近端完全閉塞，余血管完全正常，行LAD支架置入術（圖1）；左心室造影見心尖部室壁瘤形成，低位室間隔缺損。診斷：冠心病陳舊性前壁心肌梗死并室間隔穿孔。給予冠心病二級預防及抗心衰治療1月余

21、，其中口服利尿劑呋噻咪80~160mg/d，間斷靜脈應用呋塞米和托拉噻咪，每日尿量3000~4000ml，患者癥狀漸緩解可平臥，能夠耐受輕微活動，雙下肢輕度浮腫。復查左室射血分數(shù)升至36%，BNP降至906pg/ml。 心外科會診評估手術風險后決定首選介入封堵術，但由于缺損近心尖、室壁瘤形成，心臟擴大、射血分數(shù)低，封堵失敗和殘余瘺的風險極高，征得家屬同意后，行室間隔穿孔介入封堵術，左室造影顯示近心尖部肌部室間隔缺損7mm

22、。常規(guī)建立右股動脈-股靜脈軌道，選用20mm上海形狀記憶公司生產的肌部室間隔缺損封堵器，,,圖1 患者冠狀動脈造影（左圖：顯示前降支近端完全閉塞，右圖：置入支架后閉塞血管開通）,,*通訊作者： 楊延宗單位：大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 大連 116011E-mail:yyzhert@126.com,,,《心血管微創(chuàng)醫(yī)學雜志》 2012年5月 第1卷 第1期 《大連醫(yī)大一院病例》,110,,,在超聲和射線監(jiān)測下封堵室間隔

23、穿孔。封堵后即刻觸診心前區(qū)震顫消失，聽診胸骨左緣第3~4肋間雜音略減輕，3/6級；復查超聲顯示封堵器位置良好，室間隔缺損大部分被封堵，僅心尖部傘盤間有4mm殘余分流，遂釋放封堵器。術后預防性抗感染、繼續(xù)冠心病二級預防及抗心衰治療，現(xiàn)術后1個月，患者氣短明顯改善，呋塞米減至20mg/d，每日尿量2000ml左右，無下肢浮腫，夜眠佳，可以從事一般日?；顒?。 討 論 室間隔穿孔是心

24、肌梗死嚴重并發(fā)癥之一，治療困難預后差，無痛性心肌梗死合并室間隔穿孔（Ventricular Septal Rupture，VSR）罕見報道。早期關閉缺損可以穩(wěn)定血流動力學狀況、改善預后，但梗死早期心肌脆性增高，外科手術常出現(xiàn)縫合線破裂、補片脫落，介入封堵也可出現(xiàn)封堵器脫落。影響心肌梗死合并VSR預后的主要因素有發(fā)病到治療時間、心源性休克及殘余瘺等。最初只有采用的急診外科手術干預，現(xiàn)在逐步發(fā)展成可以擇期外科手術及介入封堵治療，多項回顧性分

25、析顯示，,圖2 心臟CT顯示近心尖部室間隔缺損,發(fā)病3周后手術干預效果最佳[1]。由于外科手術創(chuàng)傷大，死亡率高。介入封堵術目前已成為大多數(shù)患者，尤其是缺損徑<15mm擇期手術及血流動力學不穩(wěn)定患者的首選。不論外科修補還是介入封堵殘余瘺的發(fā)生率都很高，是影響預后的重要因素，很難避免。封堵器的合理選擇是降低殘余瘺的重要手段，由于超聲心動圖常低估缺損的大小，有學者認為，心肌梗死3周后，急性期已過，心肌相對穩(wěn)定，柔軟的球囊不會撕裂局部心

26、肌，可以用球囊的擴張徑指導封堵器的選擇[2-3]。本例患者術前超聲測量缺損徑6~9mm，術中左室造影顯示室間隔缺損7mm，考慮到局部心肌的特殊性，選用了20mm的VSD封堵器。封堵后超聲監(jiān)測顯示封堵器左側傘盤展開后約1/4面積覆蓋心尖，局部豐富的肌小梁及血栓阻礙傘盤與室間隔的貼合，是殘余瘺形成的主要原因。部分殘余瘺可通過傘盤間血栓形成、機化及內皮爬行覆蓋自行關閉。對于術前已考慮到，由于缺損位置、大小或心肌狀態(tài)特殊，形成殘余瘺可能性大的患

27、者，多數(shù)學者支持直接行外科手術修補[4]。但有學者認為，這種情況也可以先用介入方法封堵，短時間內維持血流動力學的穩(wěn)定，為心肌的纖維化,,,圖3 術前超聲示心尖部肌部室間隔缺損,圖4 封堵后超聲示室間隔殘余瘺,,111,《心血管微創(chuàng)醫(yī)學雜志》 2012年5月 第1卷 第1期 《大連醫(yī)大一院病例》,,,修復及外科手術修補贏得時間，能夠進一步降低死亡率。 總之，心肌梗死合并VSR的發(fā)病率低、死亡率高，手術治療風

28、險高，時機不易把握，本例患者及時介入封堵治療，成功糾正了難治性心衰，挽救了生命。適時的介入封堵治療可以改善預后，降低死亡率，創(chuàng)傷小，相比外科手術風險明顯減少，對于大的缺損及時的介入封堵還可以為外科手術搭橋架梁。,參考文獻[1] Attia R, Blauth C. Which patients might be suitable for a septal occluder device closure of postinfarctio

29、n ventricular septal rupture rather than immediate surgery? Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery, 2010: 626-629.[2] Goldstein JA, Casserly IP, Balzer DT, et al. Transcatheter closure of recurrent postmyocardi

30、al infarction ventricular septal defects utilizing the Amplatzer postinfarction VSD device: A case series. Catheter Cardiovasc Interv, 2003, 59:238-243.[3] Yal?in Y, Zeybek C, Onsel I, et al. Transcatheter device closur

31、e of a residual postmyocardial infarction ventricular septal defect. Turk Soc Cardiol, 2011,39: 491-494.[4] 麥明杰, 陳星權, 鄭少憶等. 心肌梗死后室間隔穿孔患者的外科治療體會.嶺南心血管病雜志, 2011, 2:104-106.,圖5 封堵前左心室造影證明室間隔缺損（左前斜45°+ 頭位20°）,,,2

32、012年結構性心臟病欄目選題,本刊對以下專題進行征稿，歡迎投稿，歡迎訂閱，歡迎刊登廣告！《心血管微創(chuàng)醫(yī)學雜志》2012年結構性心臟病欄目選題1. 結構性心臟病專題：主動脈竇瘤破裂的介入治療/室間隔穿孔介入治療/明膠海綿封堵細小PDA 結構性心臟病欄目執(zhí)行主編：于波 2. 結構性心臟病專題：肺動脈瓣閉鎖的介入治療 結構性心臟病欄目執(zhí)行主編：朱鮮陽 3. 結構性心臟病專題：冠狀動脈瘺介入治療 結構性心

33、臟病欄目執(zhí)行主編：宋治遠 4. 結構性心臟病專題：室間隔缺損介入治療封堵器選擇策略及技巧 結構性心臟病欄目執(zhí)行主編：秦永文 5. 結構性心臟病專題：影像學（X線、磁共振等）在先心病介入治療中的應用 結構性心臟病欄目執(zhí)行主編：趙世華 6. 結構性心臟病專題： 瓣周漏的介入治療 結構性心臟病欄目執(zhí)行主編： 周達新 7. 結構性心臟病專題：經皮主動脈瓣的植入現(xiàn)狀 結構性心臟病欄

34、目執(zhí)行主編：孔祥清 8. 結構性心臟病專題：大房缺的介入治療 結構性心臟病欄目執(zhí)行主編：張玉順 9. 結構性心臟病專題：肺動靜脈瘺的介入治療 結構性心臟病欄目執(zhí)行主編：徐仲英 以上安排以實際出刊為準，征稿要求見稿約。結構性心臟病稿件發(fā)至郵箱：weichuangyixuec@163.com,圖6 封堵后左心室造影顯示少量殘余分流（左前斜45°+ 頭位20°）,112,*

35、通訊作者： 秦永文 景在平 單位：上海長海醫(yī)院 上海 200433E-mail: Jingzaiping@yahoo.com.cn,目的 隨訪觀察經導管置入球擴式Cribier-Edwards瓣膜支架治療嚴重主動脈瓣狹窄伴鈣化的中期療效。方法 選擇高齡伴嚴重主動脈瓣狹窄的外科手術高危患者3例，術前心臟超聲測量主動脈瓣上壓差分別為166 mmHg、63 mmHg、54 mmHg; 瓣環(huán)直徑19.5 mm、19.8 mm、

36、19.4 mm。經導管置入球擴式Edwards瓣膜支架，隨訪觀察血流動力學、運動耐量及功能變化。結果 3例患者均為男性，成功置入瓣膜支架，手術成功率100%，均置入23 mm Cribier-Edwards瓣膜支架，術后超聲提示無明顯跨瓣壓差，術中及術后無嚴重并發(fā)癥，1例患者并發(fā)應用血管縫合器操作不當導致的股動脈穿刺部位閉塞，經外科切開縫合動脈。術后隨訪8個月，患者心功能分級提高1~2級，無晚期并發(fā)癥，1例嚴重心力衰竭患者術后隨訪L

37、VEF值明顯提高（54% 與41%），體重增加15kg，生活質量明顯提高。結論 經導管置入球擴式Cribier-Edwards瓣膜支架操作可行、手術成功率高、中期療效滿意，并發(fā)癥少，長期效果有待進一步隨訪證實。關鍵詞 主動脈瓣狹窄；心臟導管插入術；隨訪研究,,摘 要,經導管置入Cribier-Edwards瓣膜支架治療主動脈瓣狹窄的隨訪吳弘1 秦永文1* 陸清聲2 王志農4 李衛(wèi)萍3 洪毅2 趙仙先1

38、鄭興1 景在平2*1.上海長海醫(yī)院心血管內科 2.上海長海醫(yī)院心血管外科 3.上海長海醫(yī)院超聲科 4.上海長征醫(yī)院胸心外科,結構性心臟病,退行性主動脈瓣狹窄是老年人常見的心臟瓣膜病，其傳統(tǒng)和首選的治療方法是外科主動脈瓣置換術，但外科手術創(chuàng)面大，需體外循環(huán)，手術創(chuàng)傷大、出血多、住院時間長。對高危、高齡的主動脈瓣狹窄患者( 年齡>75歲，LVEF≤40％) ，外科手術死亡率高達10％～33％，術后1年的病死率約20％，手術的高風險使

39、得這部分患者無法得到及時的救治，僅有約30%患者存活超過1年。經皮主動脈瓣置換術(Percutaneous Aortic Valve Replacement，PAVR) 是近10年發(fā)展起來的微創(chuàng)瓣膜置換新技術[1]，成功應用于那些手術無望的高危患者，創(chuàng)傷小、不需體外循環(huán)、手術時間短、出血少是其優(yōu)勢并迅速在臨床上推廣，目前已有超過4萬名高?；颊呓邮芰薖AVR，該技術有望成為與外科治療并駕齊驅的治療方法，在國外一些醫(yī)學中心，PAVR已成為替

40、代外科主動脈瓣置換術的首選方法[2]。我國開展PAVR相對較晚，2010年10月，首例自膨脹Corevalve瓣膜支架置入成功，2011年5月，我們首次在國內完成球擴式Cribier-Edwards瓣膜支架的經導管主動脈瓣置換3例，術后進行了臨床隨訪研究。 資料與方法 病例資料 病例1：男性，66歲，因活動后氣促10年入院，有高血壓病史。入院查體主動脈瓣聽診區(qū)聞及Ⅲ級粗糙的,收縮期

41、雜音，向頸部傳導，術前超聲心動圖測定主動脈瓣壓差166 mmHg，瓣葉重度鈣化，瓣環(huán)直徑19.5mm，左心、右房擴大，LVEF 57%。診斷為主動脈瓣嚴重狹窄，心功能Ⅲ級?；颊邎詻Q拒絕外科開胸瓣膜置換手術。 病例2：男性，76歲，因反復發(fā)作胸骨后疼痛伴氣急20余年，加重伴夜間不能平臥1年入院，有高血壓病史20余年，一年內體重下降20 kg。入院查體：極度消瘦，主動脈瓣第一聽診區(qū)聞及Ⅲ級粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導，術前經

42、胸超聲心動圖測定主動脈瓣壓差63 mmHg（1mmHg=0.133kPa），瓣葉重度鈣化，瓣環(huán)直徑19.8 mm，二尖瓣大量反流，左心擴大，LVEF 41%，食道超聲檢查顯示左心室心肌活動減弱，LVEF 15%。診斷為瓣膜性心臟病 主動脈瓣重度狹窄、心功能IV級；冠心病 不穩(wěn)定性心絞痛；高血壓病。外科會診后認為患者高齡，心功能差、手術風險大，建議內科保守治療。 病例3：男性，76歲，因反復胸悶氣急1年余入院。有風濕性關節(jié)

43、炎史，起搏器植入術后入院查體主動脈瓣第一聽診區(qū)聞及Ⅲ級粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導，術前經胸超聲心動圖測定主動脈瓣壓差54 mmHg，瓣葉重度鈣化，瓣環(huán)直徑19.4 mm，左心擴大，LVEF 57 %。診斷為瓣膜性心臟病 主動脈瓣重度狹窄伴關閉不全、心功能IV級。外科會診后認為患者高齡，心功能差、手術風險大，建議內科治療。,,,113,《心血管微創(chuàng)醫(yī)學雜志》 2012年5月 第1卷 第1期 《論著》,手術過程

44、 TAVI手術過程： 3例患者均采用全身麻醉，氣管插管并呼吸機機械通氣，右側撓動脈穿刺留置有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測，經右頸內靜脈置入深靜脈插管，經左側股靜脈置入臨時起搏電極至右心室，測試確認臨時起搏功能正常。穿刺左股動脈，送入帶標記豬尾造影導管至升主動脈根部。食道超聲全程監(jiān)測手術過程。穿刺右股動脈，擴張管擴張后，置18F股動脈外鞘，送入Amplazter L2冠造影導管，將導絲送入左心室，交換豬尾導管，測定左心室壓力，交換頭端預先塑形的加硬導絲

45、，送入20mm×40mm球囊至主動脈瓣口，以180次/min快速右心室起搏，待血壓下降時快速擴張狹窄的主動脈瓣，并快速排空，退出球囊，同時，在體外，將人工瓣膜支架(Edwards, Life Science公司)塑形、組裝進入負載鞘，通過輸送鞘管將已裝載上支架的負載鞘經股動脈送入，支架負載鞘進入降主動脈時，后撤負載鞘桿并微調手柄使支架精確載入球囊中，推送負載鞘至主動脈弓與降主動脈交界處，旋轉負載鞘末端的操作手柄可使頭端彎曲，有

46、助于通過主動脈弓，推送支架至主動脈瓣開口處，調整頭端使與支架與升主動脈同軸，以鈣化的主動脈瓣為標靶定位，通過預先留置的帶標記豬尾導管造影準確定位，定位后快速右心室起搏狀態(tài)下釋放支架，退出負載鞘管和導絲，應用2個Proglide血管縫合器股動脈穿刺部位。術中、術后經食道超聲監(jiān)測和評價人工瓣膜支架植入位置、瓣周漏以及跨瓣壓差。術畢，送外科重癥監(jiān)護病房。 冠后處理與隨訪 術后，服用阿司匹林 100mg和氯比格雷75 m

47、g。分別于1、2、4、8個月電話隨訪患者。 結 果 3例患者均成功植入人工瓣膜支架，均為23 mm Edwards瓣膜支架，術后超聲提示無明顯跨瓣壓差，術中及術后無嚴重并發(fā)癥，1例患者并發(fā)因應用血管縫合器操作不當導致的股動脈穿刺部位閉塞，經外科切開縫合動脈，術后3d出院，住院天數(shù)7~13d。術后電話隨訪患者生活狀態(tài)良好，心功能分級提高1~2級，無晚期并發(fā)癥，因經濟原因，僅1例患

48、者術后4個月來院隨訪，隨訪時患者體重增加了15kg，生活質量明顯提高，由動則氣促難以行走，到可步行20min，6min步行試驗415m，心臟超聲檢查提示人工瓣膜開放幅度、時間正常，未見瓣周漏，跨瓣壓差31mmHg（術前63mmHg），二尖瓣少量反流（術前大量反流），LVEF值54%（術前41%）。 討 論 自20

49、02年首次在人體成功實施經皮主動脈瓣置換手術以來，近10年得到很大的發(fā)展。不論是新型心臟瓣膜研制和手術方式的改進進展迅速，為高齡、合并多重疾病等高手術風險的患者帶來福音，目前應用最多的是球擴式Cribier-Edwards瓣膜支架和自膨脹Sapien瓣膜支,架，技術操作日漸成熟。但就目前的技術而言，還存在一些缺陷，比如支架移位、血栓形成、主動脈關閉不全、瓣膜衰敗等，手術操作較復雜使該技術的普及率低，在中國處于起步和探索階段，手術病例數(shù)屈

50、指可數(shù)，需要不斷地積累經驗以提高操作水平和圍手術期的病人管理。 我們在國內率先應用球擴式主動脈瓣膜支架治療嚴重主動脈狹窄伴鈣化的患者，3例患者均為外科手術高風險，自然預后差，具有TAVI手術指征，手術經過順利，術中創(chuàng)傷小，術后恢復快，住院時間短，術后隨訪近期效果滿意。3例患者均是經股動脈逆行途徑植入瓣膜支架，該途徑是目前首選的手術入路[3-5]，手術成功率由最初的75%增加到95%，有效瓣口面積、左心室射血分數(shù)和評價主動

51、脈跨瓣壓均明顯改善，術中死亡率約0.3%，30d死亡率6.4%，相比之下，經心尖途徑，手術成功率約92.5%，心室穿刺部位出血、腦血管事件、冠狀動脈阻塞發(fā)生率性對較高，反映了經心尖途徑技術操作的復雜性，只有嚴重外周血管病變患者才考慮經心尖途徑，但有嚴重外周血管病變者遠期預后往往不理想，因此經心尖途徑需重新評價[6]。 在技術操作上，由于主動脈瓣嚴重狹窄而鈣化，導絲順利逆行通過高速血流進入左心室是手術的關鍵一步，常用的方法

52、是經股動脈導絲在Amplazer Left(AL)造影導管的引導下進反復嘗試入左室，導絲仍難以通過時可采用小切口經心尖穿刺法圈套導絲，也可采用房間隔穿刺法，如果有心臟外科的有力支持，采用經心尖穿刺法圈套導絲可節(jié)省手術操作時間，不足的是留有手術疤痕。 我們的初步體會是，Edwards瓣膜支架操作簡便、定位容易、較少引起傳導阻滯、不受主動脈根部擴張程度影響，總體安全，可行，適應證有望拓展，從技術本身，TAVI技術操作經培訓

53、后可以掌握。但是，需要內外科、麻醉、影像科、電生理、體外循環(huán)等多學科協(xié)作，包括術前綜合評估和準備、術中監(jiān)測、術后處理及評價等方面。,參考文獻[1] Cribier A, Eltchaninoff H, Bash A, et al. Percutaneous transcatheter implantation of an aortic valve prosthesis for calcific aortic stenosis: Fir

54、st human case description. Circulation, 2002, 106:3006-3008.[2] Bande M, Michev I, Sharp AS, et al. Percutaneous transcatheter aortic valve implantation: Past accomplishment, present achievements and application, future

55、 perspectives. Cardiol Rev, 2010, 18:111-124.[3] Webb JG, Chandavimol M, Thompson CR, et al. Percutaneous aortic valve implantation retrograde from the femoral artery. Circulation, 2006, 113:842-850.[4] Webb JG, Humphr

56、ies K, Pasupati S, et al. Percutaneous aortic valve replacement in selected high risk patients with aortic stenosis. Circulaton, 2007, 116:755-763.[5] Zajarias A, Cribier A. Outcome and safety of percutaneous aortic val

57、ve replacement. J Am Coll Cardiol, 2009, 53:1829-1836.[6] Unbehaun A, Pasic M, Dreysse S, et al. Transapical aortic valve implantation: Incidence and predictors of paravalvular leakage and transvalvular regurgitation in

58、 a series of 358 patients. J Am Coll Cardiol, 2012, Jan 17;59:211-221.,114,*通訊作者： 姚藝單位：武漢亞洲心臟病醫(yī)院先心病房 武漢 430022E-mail: yaoyi9949@126.com,目的 總結右室面多出口的膜部瘤型室間隔缺損(PPVS)的介入術中封堵器的選擇方案并觀察其療效。方法 2010年7月至2011年8月,對多出口的PPVS病例

59、的超聲及左室造影圖形進行分析,觀察VSD的位置、大小、膜部瘤的形態(tài)及距主動脈瓣環(huán)、三尖瓣環(huán)的距離；對封堵傘的選擇進行分析，對封堵后效果進行評估。結果 超聲圖形與左室造影相關性良好，右室面多出口PPVS均成功封堵。結論 右室面多出口PPVS封堵傘選擇較復雜，介入封堵療效可靠、安全。關鍵詞 膜部瘤；室間隔缺損;超聲心動圖;左室造影;介入封堵術,,摘 要,右室面多出口膜部瘤型室間隔缺損介入封堵分析沈群山 姚藝* 張剛

60、成 江丹 尚小柯 王利軍武漢亞洲心臟病醫(yī)院先心病,結構性心臟病,右室面多出口破口的膜部瘤型室間隔缺損（Perimembranous Ventricular Septal Defect with Pseudoaneurys，PPVS）是室間隔缺損（Ventricular Septal Defects，VSD）封堵中較難處理的類型，其原因主要是由于PPVS形態(tài)多樣，多出口難以完全覆蓋?，F(xiàn)將我科的治療情況總結如下。

61、 資料與方法 病例選擇,我院外科2010年7月~2011年8月，共56例右室面多出口的PPVS患者接受了介入封堵治療，其中男21例，女35例，年齡3~48歲，體重15~77kg。術前均經體檢、經胸超聲心動圖（Transthoracic Echocardiography，TTE）、心電圖、胸部X線片確診為單純膜周部VSD，僅10例TTE報告有膜部瘤形成，術前超聲測量缺損直徑（4.66±1.17）mm，合并輕度

62、右房室瓣返流7例，主動脈瓣輕度返流3例。胸片示左/右心室增大41例，心影正常15例，心電圖示不完全性右束支傳導阻滯3例，心功能均正常。,,Analysis on Transcatheter Occluder of Ventricular Septal Defects with the Type of Exports of Membranous Tumor of Right Surface on Ventricular Septal De

63、fect Shen Qun-shan, Yao Yi, Zhang Gang-cheng, Jiang Dan, Shang Xiao-ke, Wang Li-junThe childrens'ward, Wuhan Asia Heart Hospital, 430022,【Abstract】 Objective Summarize the measure and efficacy of selecting occl

64、uders during the interventional occlusion for ventricular septal defects with aneurysm and mutiple outlets in the right ventricular surfaces.Methods Analyze the echocardiography and angiography of PPVS cases with mutip

65、le outlets from July 2010 to Aug. 2011. Observe the position and size of VSD, form of aneurysm and the distance between VSD and annulus of aortic and tricuspid. Analyze the selection of occluders. Evaluate the efficacy o

66、f occlusion.Results Echocardiography and angiography correlate well. All the cases block successfully.Conclusions The selection of occluders for PPVS with mutiple outlets is complicated. The interventional occlusio

67、n is stable and safe.【Key words】 aneurysms; ventricular septal defects； echocardiography; left ventricular angiography; interventional occlusion,,115,《心血管微創(chuàng)醫(yī)學雜志》 2012年5月 第1卷 第1期 《論著》,方 法 對TTE圖形回顧分析：左室面缺

68、損直徑（11.2±2.99）mm，右室面缺損直徑（4.66±1.17） mm，距主動脈瓣環(huán)距離（D-AV）（4.72±1.43）mm。對VSD的位置、膜部瘤的形態(tài)[1]、破口數(shù)目綜合分析，指導封堵傘的選擇。介入手術按常規(guī)進行封堵[2]，術后及時左室及升主動脈造影并超聲復查，觀察有無心室水平分流、主動脈瓣關閉不全、三尖瓣返流等。術后常規(guī)抗血小板聚集、減輕心肌水腫、營養(yǎng)心肌及抗炎等處理。術后2d復查超聲、心電圖

69、等,術后5~7d出院，術后1、3、6個月定期隨訪。 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 16.0軟件包，計量資料以χ±s表示,對超聲、左室造影計量資料采用配對t檢驗。P<0.05，有統(tǒng)計學意義。 結 果 術前常規(guī)超聲報道PPVS僅10例，回顧超聲圖形診斷膜部瘤52例，彩超的檢出率為92.8％。全部病例左室造影后均證實為右室面出口的PPVS。TTE測

70、量D-AV為4.72±1.43mm，與造影值2.98±1.85mm比較，差異有顯著性意義(P<0.05)，相關性良好(r 0.65，P<0.05)。 TTE測量左室面破口直徑11.2mm±2.99mm，與造影值12.1mm±2.87mm比較比較，兩方法間無顯著差異(P<0.05)；D-AV只能用TEE來進行監(jiān)測，為（3.0±2.6）mm。多破口PPVS患者多見于囊袋、

71、菜花型，少見漏斗型。 本組56例患者，均成功行介入封堵術，其中38例封堵左室面，13例封堵右室面，5例采用封堵瘤體法。選用邊2對稱封堵器37例，A4B2傘封堵器18例,非對稱封堵器1例。所用封堵器腰部直徑為4~12mm。術后即刻造影發(fā)現(xiàn)少量殘余分流14例，術后2天復查超聲殘存分流4例，1例3個月消失，另3例6個月隨訪時仍存在殘余分流，系封堵器未能完全覆蓋多發(fā)出口所致。1例術后3個月出現(xiàn)遲發(fā)完全性房室傳導阻滯，但無暈厥等癥

72、狀，為非對稱封堵器過大所致。無血栓栓塞以及細菌性心內膜炎等并發(fā)癥。 討 論 VSD之膜部瘤主要來源于三尖瓣或膜部室間隔的纖維組織對VSD的粘連、包裹，有時三尖瓣隔瓣在穿隔血流的沖擊下膨凸也表現(xiàn)為膜部瘤[3]，在左室造影或超聲心動圖檢查下VSD右室面呈現(xiàn)異常膨凸結。超聲心動圖對內壁情況的顯示較造影要直觀，右室面回聲弱，則預示膜部瘤周緣組織粘連牢固度