酮癥酸中毒實(shí)用版

1、糖尿病酮癥酸中毒,一內(nèi)科 張鵬,定義,糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：最常見的糖尿病急癥。以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過(guò)多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。第八版 內(nèi)科學(xué),胰島素分泌量↓↓,升糖激素分泌↑↑,高血糖,β-羥丁酸↑,丙酮↑,三羧酸循環(huán),,,,,,,,,＜病理生理＞,受抑制,,脫水、電解質(zhì)紊亂,脂肪分解↑,,酮體,,,血、尿酮↑↑,,乙酰乙酸↑,酸中毒

2、,,,胰島素作用嚴(yán)重缺乏,誘因,1、T1DM患者有自發(fā)DKA傾向，T1DM患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA 。2、DKA最常見的誘因是感染。3、其他誘因包括胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、各種應(yīng)激、酗酒以及某些藥物(如糖皮質(zhì)激素、擬交感藥物等)。4、另有2%一10%原因不明。,第八版 內(nèi)科學(xué),臨床表現(xiàn),,早期三多一少癥狀加重；酸中毒失代償后，疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味(丙酮)；后期

3、嚴(yán)重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷;晚期不同程度意識(shí)障礙，昏迷。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診。雖然患者常有感染，但其臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋，且往往因外周血管擴(kuò)張而體溫不高，甚至偏低，是預(yù)后不良的表現(xiàn)。,第八版 內(nèi)科學(xué),實(shí)驗(yàn)室檢查,（1）高血糖：多數(shù)在16.7～33.3 mmol／L，有時(shí)高達(dá)55.5 mmol／L或以上，可伴有高滲性昏迷。（2）高血酮：多數(shù)在4.81 mmol／L

4、以上。（3）血PH值：血PH值＜7.35，嚴(yán)重者血PH值＜7.0。,（4）血電解質(zhì)：血鈉大多＜135 mmol／L ，少數(shù)正常，偶可升高；若＞150 mmol／L ，應(yīng)疑及伴有高滲性昏迷。血鉀初期正?；蚱停划?dāng)少尿、無(wú)尿和嚴(yán)重酸中毒時(shí)，血鉀＞5.5 mmol／L而發(fā)生高鉀血癥；小于3 mmol／L而致低鉀血癥。血磷、血鎂可低于正常。（5）血漿滲透壓：輕度升高，有時(shí)達(dá)330 mmol／L左右。（6）血脂：常顯著升高。,（7）尿素氮、

5、肌酐；因失水、循環(huán)衰竭及腎功能不全而升高。 （8）白細(xì)胞：常增多。 （9）血紅蛋白與紅細(xì)胞及其壓積：常升高，升高幅度與失水程度有關(guān)。（10）尿酮、尿糖：多呈強(qiáng)陽(yáng)性。,診斷,一、臨床上對(duì)于原因不明的惡心、嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(爛蘋果味)、血壓低而尿量多者，不論有無(wú)糖尿病病史，均應(yīng)想到本病的可能性。二、血糖、血酮、尿糖、尿酮，同時(shí)抽血查血糖、血酮、β-羥丁酸、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)、血?dú)夥治龅取?第八

6、版 內(nèi)科學(xué),糖尿病昏迷的鑒別,1、其他類型糖尿病昏迷:低血糖昏迷、高滲高血糖綜合征、乳酸性酸中毒。2、其他疾病所致昏迷:尿毒癥、腦血管意外等。,第八版 內(nèi)科學(xué),DKA防治,強(qiáng)調(diào)預(yù)防為主。良好控制糖尿病，及時(shí)防治感染和其他誘因，是主要的預(yù)防措施。治療原則：盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)；降低血糖；糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)；同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。,DKA的治療,一、補(bǔ)液1、是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。只有在有效組織

7、灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。2、一般脫水量約為體重的10％左右。3、在1~2小時(shí)內(nèi)輸人0. 9%氯化鈉1000一2000m1，前4小時(shí)輸人所計(jì)算失水量1/3的液體，以便盡快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。4、當(dāng)血糖下降至13. 9mmo1/L時(shí)，根據(jù)血鈉情況以決定改為葡萄糖液或葡萄糖生理鹽水，并按每2~ 4g葡萄糖加人1U短效胰島素。,第八版 內(nèi)科學(xué),5、鼓勵(lì)患者喝水或胃管灌注，減少靜脈補(bǔ)液量。6、對(duì)于心、

8、腎功能不全的患者，應(yīng)避免補(bǔ)液過(guò)度，在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血漿滲透壓，心、肺、腎功能和神志狀態(tài)下調(diào)整補(bǔ)液量和速度。 7、注意觀查尿量。,第八版 內(nèi)科學(xué),二、胰島素1、一般采用小劑量(短效或速效)胰島素治療方案，即每小時(shí)給予每公斤體重0.1 U胰島素。2、方法2種： 靜脈注射（動(dòng)物胰島素或人胰島素） 皮下注射（人胰島素或胰島素類似物）,三、糾正電解紊亂1、酸中毒可自行糾正，一般不必補(bǔ)堿。2、嚴(yán)重酸中毒影響心血管、呼吸和神經(jīng)

9、系統(tǒng)功能，應(yīng)給予相應(yīng)治療，但補(bǔ)堿不宜過(guò)多、過(guò)快。補(bǔ)堿指征為血pH 40m1/h，也立即開始補(bǔ)鉀；血鉀正常、尿量<30m1/h，暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加后再開始補(bǔ)鉀；血鉀高于正常，暫緩補(bǔ)鉀。,四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥。1、感染常是本癥的主要誘因，而酸中毒又常并發(fā)感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細(xì)胞增多，即應(yīng)予以抗生素治療。2、心血管系統(tǒng)：補(bǔ)液過(guò)多過(guò)快時(shí)，可導(dǎo)致心力衰竭；失鉀或高鉀時(shí)，易出現(xiàn)心律失常，甚至心臟停搏；降低血

10、糖的速度太快或血糖太低時(shí)，可發(fā)生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液濃縮，凝血因子加強(qiáng)時(shí)，可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。,3、腦水腫：為嚴(yán)重并發(fā)癥之一，病死率頗高，必須隨時(shí)警惕。 4、急性腎功能衰竭：大多由于嚴(yán)重脫水、休克、腎循環(huán)嚴(yán)重下降而易并發(fā)本癥。 5、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）：由于敗血癥等嚴(yán)重感染及休克、酸中毒等，以致并發(fā)本癥。6、糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中毒可伴發(fā)此二癥。 7、其它：如急性胰腺炎、急性胃擴(kuò)

11、張等。,護(hù)理,良好的護(hù)理是搶救DKA的重要環(huán)節(jié)。應(yīng)按時(shí)清潔口腔、皮膚，預(yù)防壓瘡和繼發(fā)性感染。細(xì)致觀察病情變化，準(zhǔn)確記錄神志狀態(tài)、瞳孔大小和反應(yīng)、生命體征、出人水量等。,搶救重癥DKA是一門藝術(shù)，在掌握治療原則的基礎(chǔ)上，密切觀察病情變化使治療措施個(gè)體化是搶救成功的關(guān)鍵。,糖尿病酮癥酸中毒經(jīng)治療后可能出現(xiàn)的問(wèn)題（1） 糖尿病酮癥酸中毒患者經(jīng)治療后可出現(xiàn)持續(xù)酮尿，一般在24小時(shí)內(nèi)尿酮可消除。但在數(shù)日內(nèi)仍常間歇有少量至中等量的尿酮體出現(xiàn)，夜間

12、比白天更多見。在睡覺前加用小量胰島素，并加用高蛋白、低糖飲食數(shù)日后，酮尿即可消失。 （2）有的患者經(jīng)治療后，全身酸中毒雖然減輕，但發(fā)生輕度呼吸性堿中毒，出現(xiàn)持續(xù)過(guò)度呼吸癥狀，一般不需處理，可自行好轉(zhuǎn)。 （3）偶有患者在治療后1個(gè)月左右，每日需要300單位以上的胰島素方能控制病情，表現(xiàn)為對(duì)胰島素抵抗（該類患者可能先有胰島素抵抗，而后發(fā)生酸中毒）。 （4）偶有患者治療后出現(xiàn)肝臟腫大、肝區(qū)壓痛，甚至門脈壓增高而發(fā)生腹水，可能與肝原貯積量

13、大、肝細(xì)胞擬脹有關(guān)。這種情況是自限性的，幾周后即可恢復(fù)正常。 （5）由于晶體的改變，出現(xiàn)遠(yuǎn)視或近視，使視力在1～2周內(nèi)視物不清。（6）仍有患者在治療后1周左右踝部水腫，這可能是由于失水、失鈉后，在恢復(fù)過(guò)程中過(guò)多地補(bǔ)充而致水、鈉儲(chǔ)留的結(jié)果。（7）糖尿病酮癥酸中毒治療后周圍神經(jīng)炎和自主神經(jīng)炎可出現(xiàn)或加重。預(yù)后：平均死亡率約為1－15％，近10余年明顯下降。除治療方案外，影響預(yù)后的因素包括①年齡：超過(guò)50歲者預(yù)后差。②昏迷較深，時(shí)間長(zhǎng)