cns功能障礙的診治

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的診治,意識的概念,意識 (consciousness) 機體對自身和環(huán)境的感知和對外界刺激做出恰當(dāng)反應(yīng)的能力。,,意識(consciousness),意識的組成,1. 腦干上行性網(wǎng)狀激活系統(tǒng),3. 廣泛的大腦皮質(zhì)神經(jīng)元完整性,維持意識清醒的重要結(jié)構(gòu),解剖學(xué)基礎(chǔ),2、丘腦非特異性核團,,機體接受各種感覺器官傳來的刺激而產(chǎn)生沖動 腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)， 它發(fā)放的興奮

2、 丘腦的非特異性核團，再由此彌散地投射 整個大腦皮層，對皮層的誘發(fā)電位產(chǎn)生易化作用，從而使皮層不斷地維持覺醒狀態(tài)。,,,,,顱內(nèi)外各種病變?nèi)衾奂吧闲行跃W(wǎng)狀激活系統(tǒng)任何一環(huán)節(jié)、丘腦、大腦，即可引起意識障礙。,指不能正確感知自身和環(huán)境的一種嚴(yán)重腦功能障礙，臨床上通常指覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識清晰度和意識內(nèi)容的異常變化。,意識障礙的概念,意識障礙的類型,1.以覺醒程度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙：

3、 嗜睡、昏睡、昏迷2.以意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙： 意識模糊、譫妄狀態(tài)3.以意識范圍改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙： 朦朧狀態(tài)、漫游性自動癥4.特殊類型的意識障礙： 去皮質(zhì)綜合征、去大腦狀態(tài) 植物狀態(tài)、 閉鎖狀態(tài),以覺醒程度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙,嗜睡(somnolence) 對周圍事物無主動關(guān)心與興趣，表現(xiàn)為持續(xù)性睡眠狀態(tài)，但可喚醒。喚醒后回答問題正確，但停止呼喚后又立即進入睡

4、眠狀態(tài)。 昏睡（stupor） 患者的覺醒水平、意識內(nèi)容和隨意運動均明顯降低。呼喚或推動患者肢體不能使其覺醒。對痛覺刺激可有較強反應(yīng)并能短暫覺醒，但不能正確回答問題。 昏迷（coma) 嚴(yán)重的意識障礙，指中樞神經(jīng)系統(tǒng)對外界的一切刺激無自主的反應(yīng)(意識完全喪失，無自發(fā)睜眼，缺乏覺醒—睡眠周期，任何感覺刺激均不能喚醒的狀態(tài)）。,昏迷程度的鑒別,昏迷程度　　疼痛刺激　　自發(fā)動作　　腱反射　　瞳孔光反射　　生命體征 淺昏迷　

5、 有反應(yīng)　　　 可有　　　存在　　　　存在　　　無變化 中昏迷　　重刺激可有　　　很少　　減弱或消失　　　遲鈍　　　輕度變化 深昏迷　　　無反應(yīng)　　　　無　　　　　消失　　　　消失　　　明顯變化,,,,可分為淺、中、深三度,譫妄 (delirium),意識模糊 (confusion),以意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙,是一種輕度的意識障礙，記憶障礙，注意力渙散，對周圍事物漠不關(guān)心，對復(fù)雜事物難以識別和難于理

6、解，時間和空間定向力喪失，運動協(xié)調(diào)障礙。,見于輕、中度意識障礙，注意力渙散，定向障礙，言語增多，思維不連貫，多伴有覺醒—睡眠周期紊亂。 常有幻覺、錯覺和妄想，在恐怖性錯、幻覺影響下，可表現(xiàn)為緊張、恐懼和興奮不安，大喊大叫，甚至沖動攻擊行為。 病情呈波動性，夜間加重，白天減輕。 發(fā)病時意識障礙加重，間歇期可完全清楚。,以意識范圍改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙,曚昽狀態(tài)（twilight state） 意識范圍縮小，同時

7、伴有意識清晰度的降低。 意識活動常集中于很窄的范圍，可有片段的錯覺、幻覺和妄想，偶爾會出現(xiàn)攻擊行為。 多突發(fā)突止，發(fā)作結(jié)束后多處于深度睡眠，意識恢復(fù)后對病中體驗僅能片段回憶，或全部遺忘。 多見于癲癇及癔癥。漫游性自動癥（ambulatory automatism) 是意識朦朧狀態(tài)的特殊形式，不具有幻覺、妄想和情緒改變?yōu)樘攸c。 患者在意識障礙期間可表現(xiàn)為無目的、與所處環(huán)境不想適應(yīng)、甚至無意

8、義的動作。如在室內(nèi)或室外無目的的徘徊、機械的重復(fù)某種日?；顒又械暮唵蝿幼鞯取?持續(xù)時間較短，清醒后對發(fā)作過程中的經(jīng)歷不能回憶。 在睡眠過程中發(fā)生的稱之為夢游癥;在覺醒狀態(tài)下發(fā)生的稱之為神游癥。 多見于癲癇及癔病患者。,特殊類型的意識障礙,去皮層綜合征（decorticated syndrome): 由廣泛的大腦皮層受損而引起，而腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)未受損，故病人能無意識的睜眼、雙眼凝視或無目的的活

9、動、光反射存在、但對外界無反應(yīng)、無自發(fā)性語言及有目的的動作，貌似清醒、實無意識。 可保持睡眠－覺醒周期，可有無意識咀嚼與吞咽動作。 特殊的身體姿勢：呈雙上肢屈曲、內(nèi)收，腕及手指屈曲，下肢伸直姿勢（去皮層強直），四肢腱反射亢進，病理反射陽性。去大腦狀態(tài) （decerebration） 是中腦損傷的表現(xiàn)，損傷部位在紅核和前庭核之間，紅核是抑制伸肌收縮的中樞，前庭核平面有伸肌收縮中樞。去腦強直表示伸肌收縮中

10、樞失去了控制。 特殊姿勢：頭部后仰，兩上肢過伸和內(nèi)旋，兩下肢過伸，軀體呈角弓反張狀態(tài)（去大腦強直）。,去皮層強直,去大腦強直,,植物狀態(tài)（vegetative state):大腦皮層功能嚴(yán)重損害，受害者處于不可逆的深昏迷狀態(tài)，喪失意識活動，但皮質(zhì)下中樞可維持自主呼吸運動和心跳，此種狀態(tài)稱“植物狀態(tài)”。特點： 1、認知功能喪失，無意識活動，不能執(zhí)行指令。2、能自動睜眼或刺激下睜眼。3、有睡眠—覺醒周期。4、可出現(xiàn)

11、無原因的微笑、流淚、呻吟等。有時眼睛注視移 動物體和高聲音方向。 5、不能理解和表達語言。6、保持自主呼吸和血壓。7、丘腦下部及腦干功能基本保存，如瞳孔、心眼、角膜、 膝腱反射等。肢體反射多變，疼痛刺激可引起屈曲或伸 直反應(yīng)。握持反射可以存在。,閉鎖綜合征（locked-in syndrome ）,又稱去傳出狀態(tài)，由于雙側(cè)腦橋基底部病變，腦干腹側(cè)的皮質(zhì)腦干束和皮質(zhì)脊髓束受損，主要見于腦干的血

12、管病變。 特點：1、患者的大腦半球和腦干被蓋部網(wǎng)狀激活系統(tǒng)無損害 ————意識保持清醒，對語言理解沒有障礙。2、動眼神經(jīng)和滑車神經(jīng)功能保留 ————能睜眼和閉眼，能以眼球上下運動示意與周圍的環(huán)境建立聯(lián)系。3、展神經(jīng)核及以下的運動性傳出功能全部喪失 ————眼球水平運動障礙，不能說話 ，雙側(cè)面癱，不能吞咽，面無表情，不能轉(zhuǎn)頸、聳肩，四肢全癱。4、可有雙側(cè)病理反射 。,意識障礙的病因,常見病因

13、,診斷時要考慮是腦部疾病還是腦外疾病。1．腦部病變：要分清是局限性還是彌漫性腦部病變（1）局限性病變： a.幕上結(jié)構(gòu)病變引起的昏迷多為天幕裂孔疝 慢性起?。猴B內(nèi)腫瘤，腦膿腫，腦寄生蟲囊腫，慢性硬膜下血腫等； 急性起?。耗X外傷所致急性硬膜外、硬膜下和顱內(nèi)血腫，高血壓腦出血，大面積腦梗塞等。 其共同點：大多有神經(jīng)系統(tǒng)的定位體征，易引起顱內(nèi)壓升高，腦疝形成。 b. 幕下結(jié)構(gòu)主要是腦干和小腦 腦干病變引起

14、昏迷常見原因為腦干出血和梗死，有較明顯定位體征； 小腦引起急性昏迷主要原因是小腦出血和梗死，無明顯肢體癱瘓，。有明顯顱內(nèi)壓增高，易發(fā)生枕骨大孔疝。,（2）彌漫性病變：多見于顱內(nèi)感染，廣泛性腦挫裂傷；癲癇大發(fā)作后和腦部變性疾病。其特點是無局限性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，常有顱內(nèi)壓升高，但一般不嚴(yán)重，發(fā)生腦疝機會少，常需做腦脊液檢查來確診。,2.全身性疾病（1）癥狀性腦?。喝绺涡阅X病、腎性腦病、肺性腦病等。（2）外源性中毒：如鎮(zhèn)靜劑過

15、量，抗膽堿能類藥，水楊酸鹽等， 酒精、有機磷農(nóng)藥、滅鼠藥、氰化物等，各種有毒有害氣體。（3）內(nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ軠p退、甲亢危象、垂體功 能不足或危象、腎上腺皮質(zhì)功能減退或亢進等。（4）感染性疾?。喝鐕?yán)重細菌性或真菌性感染（如敗血癥、菌痢等） 所引起中毒性腦病，各種感染性腦膜炎（細菌、真菌、結(jié)核、 病毒）等。（5）癌腫：如肺癌、淋巴細胞癌、白血病、非顱內(nèi)疾

16、病轉(zhuǎn)移所致 癌性腦病或者轉(zhuǎn)移性腦瘤等。（6）水、電解質(zhì)代謝障礙：代謝性酸中毒、堿中毒、高血鈉、低血鈉、 低血鉀、滲透壓過高或過低（水中毒）等。 特點：腦損害是彌漫性，多數(shù)無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，不產(chǎn)生急性顱內(nèi)高壓癥狀，而表現(xiàn)出原發(fā)病癥狀和體征及實驗室檢查。,意識障礙的發(fā)病機制,意識障礙的診斷,1.病史采集,（1）起病方式： 急驟起病迅速出現(xiàn)昏迷，多見于顱

17、腦損傷、腦血管意外、外源性中毒、中暑及某些中樞性神經(jīng)系統(tǒng)的急性感染。 如昏迷發(fā)生緩慢，多見于代謝性疾病，腦腫瘤及結(jié)締組織病等。（2）是否有服毒，服藥或有毒物質(zhì)接觸史。 尤其對平素健康突然出現(xiàn)昏迷，一定要詳細詢問。（3）是否腦外傷 腦外傷后出現(xiàn)昏迷而持續(xù)不醒，要考慮重型腦挫裂傷， 若無意識障礙或短暫的意識昏迷后清醒， 再逐漸出現(xiàn)昏迷， 考慮顱內(nèi)血腫。,（4）既往

18、是否有高血壓病、糖尿病、癲癇及心、肝、腎、慢性呼吸衰竭等內(nèi)臟疾病史。（5）是否有化膿性中耳炎等五官科病史，這類疾病往往可以侵犯顱內(nèi)，造成顱內(nèi)感染而引起昏迷。（6）是否有伴隨癥狀　　昏迷伴發(fā)熱，且發(fā)熱在先，首先考慮顱內(nèi)嚴(yán)重感染，如化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎等。其次考慮急性肝炎、中暑等原因。 昏迷后出現(xiàn)發(fā)熱，可能是繼發(fā)感染或者是中樞性發(fā)熱。 昏迷伴抽搐：常見于癲癇、高血壓腦病、尿毒癥、中毒性

19、腦??；腦缺氧、腦水腫等。,2.全身檢查,皮膚、粘膜： 紫紺------肺性腦病，嚴(yán)重缺氧所致的腦缺氧、腦水腫 口唇櫻桃紅------CO中毒 黃疸------肝性昏迷 出血點------出血熱、流腦等急性傳染病 或彌漫性血管內(nèi)凝血，血液病 色素沉著------慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退

20、 多汗------低血糖、休克、嗎啡類中毒、心梗 皮膚過干------酮癥酸中毒、尿毒癥,3.體溫,發(fā)熱------顱內(nèi)感染、中樞性高熱、中暑、甲狀 腺功能亢進危象、阿托品中毒等。 低溫------低血糖、休克、酒精或巴比妥類中毒、 甲狀腺功能減退,4.脈搏和心率,慢------ 房室傳導(dǎo)阻滯、阿斯綜合征、

21、 甲減、顱內(nèi)壓增高. 快------ 休克、心衰、高熱、 甲亢危象。,5.血壓,高血壓------ 高血壓腦病、腦血管意外、 顱內(nèi)高壓 低血壓------ 休克、巴比妥類中毒 低血糖，甲減危象 慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等。,6.呼吸,1).呼氣或嘔吐物的

22、氣味： 酒味------酒精中毒 大蒜味------有機磷中毒 爛蘋果味------糖尿病酮癥酸中毒 氨味------尿毒癥 腐臭味------肝昏迷 苦杏仁味------氫氰酸（苦杏仁、氰化物）中毒,2).呼吸節(jié)律 潮式呼吸-------雙側(cè)大腦半球病變，間腦病變， 早期天幕疝 （機制：呼吸中

23、樞的興奮性降低，使調(diào)節(jié)呼吸的反饋系統(tǒng)失常，只有當(dāng)缺氧嚴(yán)重，二氧化碳潴留到一定程度時，才會刺激呼吸中樞，促使呼吸恢復(fù)和加強；當(dāng)積聚的二氧化碳呼出后，呼吸中樞又失去有效的興奮性，呼吸又再次減弱而暫停。）,長吸式呼吸（嘆氣樣）-------腦橋上部被蓋部 如果在腦橋的中上部 橫切腦干，呼吸運動將變慢變深；如果再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，吸氣運動便大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣運動所中斷，這種形式的呼吸運動稱為長吸式呼吸（apneusis）。,代

24、謝性酸中毒－Kussmaul呼吸,代謝性酸中毒,中樞神經(jīng)源性過度換氣-------- 中腦被蓋部,群發(fā)（叢集）式呼吸------- 橋腦下部受損、 延髓上部受損,7.神經(jīng)系統(tǒng)檢查,1）、眼部檢查眼球：活動異常或位置異?？商崾灸X損害的平面。兩眼向下凝視：丘腦或丘腦底部病變；中腦病變兩眼球向偏癱對側(cè)注視：大腦半球；明顯的分離性斜視：中腦病變或

25、動眼神經(jīng)麻痹；眼球震顫：水平震顫：前庭器官、前庭神經(jīng)核、 腦干、小腦病變; 垂直震顫：腦干病變。,瞳孔：雙側(cè)瞳孔散大：藥物、食物中毒：巴比妥類、可待因、阿托品；雙側(cè)瞳孔縮?。河袡C磷、嗎啡、乙醇、氯丙嗪針尖樣+發(fā)熱：原發(fā)性橋腦出血；雙側(cè)不等大：腦疝形成；一側(cè)瞳孔散大，對光反射消失：蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)血腫、小

26、腦幕切跡疝壓迫動眼神經(jīng)。,眼底檢查視神經(jīng)乳頭水腫：顱內(nèi)高壓；視網(wǎng)膜水腫、黃斑部星芒狀滲出物：尿毒癥；一側(cè)視乳頭水腫，另一側(cè)萎縮：萎縮側(cè)額葉底部占位性病變。,2）、肢體運動 觀察患者是否有肢體的自主活動，活動減少的一側(cè)肢體或下肢外旋位提示有該側(cè)肢體偏癱； 疼痛刺激四肢，觀察是否有逃避動作，判斷患者肢體是否癱瘓以及嚴(yán)重程度。,,3、病理征 一側(cè)陽性----對側(cè)錐體束受損和中樞

27、性病變 雙側(cè)陽性----病變彌散雙側(cè)大腦,深昏迷時不能引出4、腦膜刺激征（頸項強直、Kernig征、Brudzinski征）：見于腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔和腦出血；,8.輔助檢查,1. 必須輔助檢查：血、尿、糞便常規(guī)，血電解質(zhì)，血氣分析，肝功能，腎功能，血糖，心電圖?！?. 根據(jù)病情選擇：頭顱CT，MRI，腦電圖，腰穿測顱內(nèi)壓， 腦脊液（常規(guī)、生化、細菌學(xué)培養(yǎng)），

28、 血培養(yǎng)，胸部X線等檢查?！?. 懷疑中毒，進行嘔吐物、血、尿毒物鑒定。 4. 懷疑內(nèi)分泌疾病，選擇做甲狀腺功能、 腎上腺皮質(zhì)功能及 垂體功能測定。,意識障礙的判斷,格拉斯哥昏迷評分 中樞神經(jīng)功能障礙的診斷通常依據(jù)1974年格拉

29、斯哥昏迷評分（Glasgow coma scale，GCS）。凡積分 ＜ 8者預(yù)后不良；積分5～7者預(yù)后惡劣；積分 ＜ 4者罕有存活；正常人應(yīng)為15分。,注：以上三種得分相加即為GCS評分，最高為15分，最低為3分，8分以下為昏迷。,Glasgow－Pittsburgh昏迷評分 格拉斯哥昏迷評分經(jīng)多國專家共同討論修訂，增為7項指標(biāo)，35級，即Glasgow－Pittsburgh昏迷評分表。,正常積分為35；34～28分考慮有神經(jīng)功能

30、損傷；27～16為早期衰竭；15～8分為腦衰竭；＜7分為腦死亡。,意識障礙的治療,（1）.病因治療,是防治中樞神經(jīng)功能障礙的關(guān)鍵，包括治療原發(fā) 病及糾正和控制一切高危因素，但在具體實施上 困難較大，應(yīng)積極努力。 不可片面追求明確診斷而忽視當(dāng)前主要矛盾的處理（如腦水腫等），否則將延誤時機，造成嚴(yán)重后果。,（2）.呼吸支持以保證腦氧供,1.保證氣道通暢，及時做氣管插管或氣管切開，并充分吸痰。2.用一般的給氧方法不能糾正低氧

31、血癥時，要施行機械通氣。 a. 保持PaO2 ＞100 mmHg； b. 機械呼吸的正壓通氣方式，會使胸腔壓力增高，頸內(nèi)靜脈血液回流受阻，加重顱內(nèi)高壓。如果加用PEEP時，壓力不要＞5 cmH2O； c. 吸呼比保持1:2或1:3，有利于頭面部靜脈回流； d. 吸痰時間要短，吸痰管不宜過粗，以防吸痰時加重缺氧； e. 過度通氣可以增加CO2的排除，PaCO2的降低有利于治療 腦水腫

32、。但過度通氣也可使腦灌注壓下降。 因此PaCO2控制在30～35 mmHg為宜。,（3）．循環(huán)支持,維持腦灌注壓在70 mmHg水平是適宜的，保持適當(dāng)?shù)难獕核?，既可以保證腦灌注壓的相對穩(wěn)定，又可以防止血壓過高引起顱內(nèi)壓增高。一般要求收縮壓 ≤170 mmHg，平均動脈壓(MAP) ≤145 mmHg。如果收縮壓＜100 mmHg，應(yīng)積極擴容并應(yīng)用血管收縮藥物。,（4）．亞低溫療法,國際上將低溫分為超深低溫2～16℃

33、、深低溫17～27℃、中低溫28～32℃、輕低溫33～35℃，后兩者統(tǒng)稱為亞低溫。亞低溫治療顱腦損傷是應(yīng)用物理降溫加冬眠合劑、肌松藥物使重型顱腦損傷患者體溫降為28～35℃，從而減輕腦損傷后病理損害程度，同時促進神經(jīng)功能恢復(fù)。,亞低溫療法的機制：①降低腦組織的氧耗量，維持正常腦血流（CBF）和細胞能量代謝，減少腦組織乳酸堆積；②保護血腦屏障，減輕腦水腫；③抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦細胞的損害，抑制腦損傷后腦組織多巴胺、去甲腎上腺素和

34、5－羥色胺等單物質(zhì)的生成和釋放，從而有效地阻止這些毒物對神經(jīng)細胞的損害作用；④減少鈣離子內(nèi)流，阻斷對神經(jīng)細胞的毒性作用；⑤減少腦細胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞，促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能的修復(fù)；⑥減輕彌漫性軸索損傷。,注意：1. 32～34℃體溫對循環(huán)功能和凝血機制影響小，比較安全；2. 亞低溫時間一般維持5～7天。復(fù)溫時間應(yīng)稍長，每4 h復(fù)溫1℃；3. 適當(dāng)給予肌肉松馳劑，以避免低溫引起寒顫；4. 實施時，室內(nèi)溫度控制在18～20℃，將水毯溫

35、度調(diào)至32～34℃，配合人工冬眠；5.體溫測量電極放入直腸內(nèi)監(jiān)測體內(nèi)溫度變化。,（5）．降低顱內(nèi)壓 —— 脫水治療可以減少顱內(nèi)的水分，降低顱內(nèi)壓，改善腦血流和腦脊液循環(huán)，恢復(fù)腦的正常代謝，預(yù)防腦疝發(fā)生。,1、甘露醇：0.25～1 g/kg，快速靜滴。 a. 機制：輸注甘露醇，血漿滲透壓增高，可使腦組織發(fā)生高滲性脫水。 甘露醇還可降低血粘稠度，改善腦的血流灌注和氧合作用。 b. 應(yīng)用中要

36、注意維持正常血容量，根據(jù)中心靜脈壓測定值調(diào)控補液量。 要控制血漿滲透壓在320 mmol/L以下，防止發(fā)生急性腎衰謁。 c. 本藥反復(fù)多次給藥，脫水利尿作用下降。 d. 本藥療效為4～6 h，可間隔4～6 h給藥一次。 如已發(fā)生腦疝，可增加用量至1.0～1.5 g/kg，必要時2 h給藥一次。,2、10%甘油果糖：0.5～1.0 g/kg，快速靜滴，6～8 h給藥一次。其脫水作用小于甘露醇而尤于高

37、滲葡萄糖，可與甘露醇合用。3、山梨醇：25%溶液100～250 ml，6～12 h給藥一次。4、速尿： a. 機制：通過抑制腎小管袢的重吸收功能，增加腎小球濾 過率而利尿，全身性脫水可間接降低顱內(nèi)壓。因不增加心臟負荷，可用于心功能不全而有腦水腫的病人。 b. 用法：20～40 mg/次，2～4次/d，靜脈注射給藥。 c. 速尿可排出氯、鈉和鉀離子，故應(yīng)監(jiān)測血電解質(zhì)變化。 d. 與甘露醇合用于嚴(yán)重腦水腫

38、患者，可延長甘露醇降顱壓作用或減少其用量。,（6）．巴比妥類藥物,作用有： ①能降低腦耗氧，改善腦組織代謝，從而提高對 缺血、缺氧的耐受性； ②能穩(wěn)定細胞膜，改善離子的通透性； ③能降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫； ④擴張腦血管，增加腦血流量； ⑤可去除自由基，因而用作腦水腫的治療。開始劑量為2～5 mg/kg，以后1次/d。副作用是發(fā)生低血壓、抑制呼吸和降低抗感染能力。停用時要逐漸減

39、量停藥。,（7）．腦細胞活化藥,目前尚無特效的腦細胞活化劑，可根據(jù)情況選用依達拉奉、神經(jīng)節(jié)苷脂、胞二磷膽堿、細胞色素C等藥物。,（8）.營養(yǎng)支持,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙患者處于負氮平衡狀態(tài)，能耗增加而難以通過胃腸攝入營養(yǎng)。危重病人的早期營養(yǎng)支持，可以防止內(nèi)臟蛋白的進一步分解，促進T淋巴細胞生長，提高細胞免疫功能，減少感染機率。在腦水腫的高峰期，要根據(jù)基礎(chǔ)能量消耗決定供給的能量和氮量。待7～10 d后胃腸功能開始恢復(fù)時，應(yīng)通過胃腸道外