急性胸痛相關病變影像診斷

1、急性胸痛相關疾病影像表現(xiàn),長沙市中心醫(yī)院放射科 姚景江,胸痛定義：是指頸部與上腹部之間的不適和疼痛。胸痛主要由胸部病變所致，也可由其他疾病引起。胸痛的程度與個體的痛覺閾值有關，與疾病輕重程度不完全一致,胸痛三聯(lián)征，包括急性冠脈綜合征，主動脈夾層和急性肺動脈栓塞，是臨床常見的心血管急癥，是造成急性死亡的重要原因,冠脈病變,急性冠脈綜合征（ACS）,急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）是以冠狀動脈

2、粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征。,CTA在ACS的應用,CTA主要用于顯示冠脈管腔狹窄、斑塊及易損斑塊的分析易損斑塊CT特征包括：低密度斑塊；正性重構；細小斑點狀鈣化；指環(huán)征,case 1,患者，男，60歲，胸痛不適影像表現(xiàn)：圖a示LAD中段有一個混合斑塊（白箭）導致管腔明顯狹窄，在LAD近段有一個非鈣化斑塊（紅箭），圖b冠脈造影證實了LAD中段狹窄（白箭），而LAD近段幾乎正常（紅

3、箭）；圖c MIP示RCA開口可見嚴重鈣化斑塊（箭頭），影響管腔狹窄程度評估，圖d 冠脈造影顯示相同位置管腔未見狹窄（箭頭）,case 1,case2,患者，男，不穩(wěn)定型心絞痛影像表現(xiàn)：圖a CTA示LAD中段第二對角支起始部前方管腔嚴重狹窄，圖b 冠脈造影證實LAD中段的嚴重狹窄。圖c MPR顯示病變的正性重構（長箭頭）和低密度斑塊（短箭頭），這兩種征象都是易損斑塊的特征。,case 2,冠狀動脈瘺（CAF）,冠狀動脈瘺（Coro

4、nary artery fistulas，CAF）指冠狀動脈與心腔及其他血管間存在的異常交通，血液經(jīng)瘺管分流至有關心腔及血管。其起始部正常而終末支與某一心腔等呈瘺管交通。明顯的分流可導致勞力性呼吸困難和急性胸痛。,冠狀動脈瘺分型,目前冠狀動脈瘺分型有以下幾種：*根據(jù)血液流動力學可分為兩大類：動靜脈瘺（與右心系統(tǒng)交通）和體循環(huán)內瘺（與左心系統(tǒng)交通）*根據(jù)瘺管的開口部位分為兩大類：冠狀動脈-血管瘺（與冠狀靜脈、肺動脈和上腔靜脈交通）和冠

5、狀動脈-心腔瘺（與左右心房、心室交通）。*根據(jù)瘺血管起源：冠狀動脈分為右冠狀動脈瘺，左冠狀動脈瘺，單冠狀動脈瘺，多冠狀動脈瘺和未明確指出的冠狀動脈瘺。,患者，女性，78歲，左冠狀動脈-肺動脈瘺，圖a VR示LAD近端發(fā)出血管與主肺動脈形成瘺，其間可見動脈瘤（An）形成，圖b MIP示瘺管直接與主肺動脈左壁相通（箭頭）,case,冠狀動脈痙攣,冠狀動脈痙攣指由于各種原因引起的心外膜冠狀動脈局限性、節(jié)段性或彌漫性、可逆性的冠狀動脈平滑肌痙

6、攣收縮，使冠狀動脈血流量下降而導致的心肌缺血綜合征。,患者，女，48歲，冠狀動脈痙攣患者。圖a冠脈CTA示LAD近段明顯狹窄（箭頭），圖b，DSA示LAD近段明顯狹窄（箭頭），圖c，患者服用硝酸甘油后DSA示LAD近端狹窄（箭頭）程度較前明顯減輕。,case,主動脈病變,急性主動脈綜合征（AAS）,急性主動脈綜合征（acute aortic syndrome，AAS）包括主動脈夾層，壁間血腫和穿透性主動脈潰瘍三種嚴重威脅生命的主動脈疾病

7、，這三種疾病均以動脈中層破壞為特征。AAS 最為重要的臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇痛。,以上分別為主動脈夾層，壁間血腫和穿透性主動脈潰瘍示意圖,主動脈夾層（AD）,主動脈夾層（aortic dissection，AD）是指在內因或外力作用下主動脈壁內膜破裂，血液通過內膜破口進入主動脈壁的中層，并沿其縱軸延伸剝離而形成的血腫。,AD分型,AD影像診斷,CT征象：鈣化的內膜向腔內移位5mm以上；增強后可見撕脫的內膜片呈線樣的低密度影；增強后可顯示真假兩

8、腔，其各自的密度與血流速度、有無血栓形成有關，通常假腔的強化與排空均較真腔延遲。,case 1,男，83歲，突發(fā)胸部撕裂樣疼痛。CT示：升主動脈瘤樣擴張，自升主動脈根部至腹主動脈上段可見內膜撕裂，真腔小、假腔大，破口位于升主動脈。影像診斷：主動脈夾層（Debakey I型或Standford A型）。,圖a示升主動脈瘤樣擴張，并破口（箭頭），圖b矢狀位MPR示內膜撕裂全貌,case 2,男，52歲，高血壓，突發(fā)胸部不適伴疼痛。CT

9、示：升主動脈瘤樣擴張，內可見內膜撕裂，雙破口位于一破口位于升主動脈根部（黑箭），另一破口于頭臂干下方（紅箭）影像診斷：主動脈夾層（Debakey II型或Standford A型）。,男，70歲，高血壓病，胸背部不適伴疼痛。CT示：主動脈弓瘤樣擴張，主動脈弓下部可見對比劑溢出，雙腔征局限于胸降主動脈，假腔內附壁血栓形成。影像診斷：主動脈夾層（Debakey IIIa型或Standford B型）。,對比劑溢出,case 4,男，5

10、8歲，高血壓，胸背部不適伴疼痛。CTA示：自左鎖骨下動脈起始部至腹主動脈末端見雙腔影，移位的內膜片可見多發(fā)鈣化灶形成，降主動脈上段前方可見少許對比劑溢出。影像診斷：主動脈夾層（Debakey IIIb型或Standford B型）。,壁間血腫（IMH）,壁間血腫（Intramuralhemorrhage，IMH ）屬于動脈壁內出血，無內膜撕裂，血腫與主動脈管腔不相通。IMH 起源于血管滋養(yǎng)血管的破裂，從而導致主動脈壁梗死，也可因鈍挫

11、傷導致。部分患者可進展為完全性主動脈夾層或形成動脈瘤或局限性破裂。,IMH典型CT征象,1、主動脈壁增厚，對稱性或非對稱性環(huán)繞主動脈腔；沒有內膜破口2、累及主動脈范圍可局限或彌漫，甚至累及全程3、增厚的主動脈壁無強化，呈明顯低密度4、無主要分支血管受累,case,壁間血腫,壁間血腫,穿透性主動脈潰瘍（PAU）,穿透性主動脈潰瘍（penetrating atheroscler-otic ulcer，PAU）由內膜破裂導致，血流穿過膜

12、最終形成假性動脈瘤或動脈破裂。,PAU 危險因素包括年老、高血壓、動脈粥樣硬化和吸煙等，位于升主動脈的 PAU 破裂率極高，需要緊急干預。典型放射學特征包括：不規(guī)則邊緣外袋，內膜鈣化和局部 IMH。往往呈現(xiàn)所發(fā)病變，直徑 2-25mm 不等，深度 4-30mm 不等。,case 1,小潰瘍,case 2,圖a 橫斷位示小破口（箭頭）；圖b，c顯示假性動脈瘤形成,AAS小結,*典型AD有原發(fā)內膜破口（入口）及再破口（出口），使真假兩腔間

13、有持續(xù)血流灌注，病變主要位于內膜與中膜間；病變在主動脈壁內縱向延伸，范圍廣泛*IMH為主動脈壁滋養(yǎng)血管破裂，無內膜破口，與主動脈腔無血流交通；病變在主動脈壁內縱向延伸，范圍廣泛*PAU沿主動脈橫軸不斷進展，侵犯中膜甚至穿透外膜形成假性動脈瘤，PAU無再破口，病變較局限，但可多發(fā)。,升主動脈瘤,升主動脈瘤是由于動脈壁中層損傷，管壁變薄，在高壓血流的沖擊下，向外擴張膨脹而形成，多見于Marfan綜合征，常合并主動脈瓣關閉不全及主動脈夾層

14、。診斷標準是升主動脈管徑超過正常管徑（＜35mm）的1.5倍。,case 1,升主動脈瘤并主動脈夾層形成,case 2,VR和MIP圖顯示升主動脈瘤與移位的RCA，RCA起始部形成急性轉角（箭頭）導致RCA起始部狹窄,主動脈竇瘤,主動脈竇瘤是一種少見的先天性畸形，是在主動脈竇部形成動脈瘤，在其發(fā)展過程中瘤體突入心臟內，逐漸增大，其瘤壁逐漸變薄而破裂，可破入右心房、右心室、肺動脈、左心室或心包腔，后者可迅速引起死亡。,MIP和VR顯示右冠

15、竇瘤（RSV）位于升主動脈根部，相鄰的RCA受壓變窄、移位,肺栓塞,肺栓塞（PE）,肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是內源性、外源性栓子栓塞肺動脈及其分支引起的一組臨床及病理生理綜合征，80%栓子來源于體部深靜脈。CTPA直接征象：肺動脈腔內充盈缺損。,case,肺栓塞直接征象為管腔內充盈缺損灶,氣胸,胸痛：突發(fā)、尖銳、胸膜樣痛。危險因素：有吸煙、氣胸、慢性阻塞性肺疾病、基礎肺部病變史和突發(fā)氣壓改變。癥狀：胸痛

16、和呼吸困難，后者可能很嚴重。查體：病變側無呼吸音或叩診為鼓音胸片：立位可明確診斷。,case,患者，男，17歲，突發(fā)左側胸痛，X光片示左側氣胸,總結,胸痛是一個常見的癥狀，主要由胸部疾病引起，病因復雜多樣，心血管急診占較大比例對于致命性胸痛（包括急性冠脈綜合征、肺栓塞、急性主動脈夾層、氣胸），對于該類患者，根據(jù)典型臨床癥狀、體征及其他輔助檢查，及時行影像學檢查，為挽救患者生命爭取寶貴時間對于非致命性胸痛，需結合臨床特征及影像學表