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文檔簡介
1、代謝疾病與高尿酸血癥 —中醫(yī)認識與治療,流行病學,Hyperuricemia(HUA)近年呈上升趨勢有地區(qū)、種族、生活方式、年齡、性別差異,男多于女上海,15歲以上人群:HUA男性14.2%, 女性7.1%(1998)金門,30歲以上人群:HUA男性25.8%,女性15.0%;Gout男性11.5%,女性3%發(fā)病率隨年齡而增高,女性絕經后發(fā)病率增高10年期間我國HUA的患病率增加近10倍。 5%-12%的高尿酸血癥
2、患者會發(fā)展為痛風。,方圻等:中華內科雜志1999, 22:434 ,杜蕙等:中華風濕病學雜志 1998;2(2)首都醫(yī)科大學學報,2005,26(4):520-524,尿酸的生理作用,既往:尿酸無生理功能目前:是人體內特有天然性水溶抗氧化劑1.UA具有清除氧自由基和其它活性自由基的作用,增強紅細胞膜脂質抗氧化、防止細胞凋亡2.保護肝肺血管內皮細胞DNA,防止細胞過氧化、延緩器官退變3.延遲T、B淋巴細胞和巨噬細胞凋亡4.
3、飛行動物眼內高濃度的UA可保護視網膜免受日光損傷,4,低尿酸血癥,血清尿酸低于120umol/L一種常染色體隱性遺傳性疾病常伴有眼畸形和肌痙攣獲得性低UA血癥長期存在可出現免疫功能低下,代謝異常與HUA患病率,國內一項城市2032人的體檢結果顯示:甘油三酯、空腹血糖、體重指數、收縮壓、舒張壓的異常與HUA患病率關系:任何1種代謝異常者,HUA現患率 10.02%任何2種代謝異常者,HUA現患率 22.13%任何3種代謝異
4、常者,HUA現患率 30.23%任何>3種異常者,HUA現患率 38.12%,高尿酸血癥的誘發(fā)因素,人群因素:隨年齡增加、男性、肥胖、一級親屬中有HUA史、受教育程度高、靜坐的生活方式和社會地位高的人群易發(fā)生HUA。飲食因素:進食高嘌呤食物如肉類、海鮮、動物內臟、濃的肉湯等,飲酒(尤其是啤酒)以及體育鍛煉均可使血尿酸增加。疾病因素:HUA多與高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病、糖尿病伴發(fā)藥物因素:某些藥物長時間應用可導致血尿酸增高
5、,如小劑量阿司匹林,袢利尿劑和噻嗪類利尿劑、胰島素、糖皮質激素、鈣離子拮抗劑和β受體阻滯劑等都阻止尿酸排泄。,與高尿酸相關的各項因素,高尿酸血癥診斷標準,正常血尿酸濃度 男性 150-350 umol/L 女性 100-300 umol/L高尿酸血癥 男性血尿酸濃度>420 umol/L(7.0mg/dl) 女性血尿酸濃度>357 umol/L(6.0mg/dl) 此為尿酸在血液中的
6、飽和濃度,超過此濃度時尿酸鹽即可沉積在組織中,造成痛風組織學改變。,9,HUA分型診斷,根據尿尿酸排泄及清除水平進行分型:,尿酸清除率=尿尿酸x每分鐘尿量/血尿酸,注:患者低嘌呤飲食5天后,留取24小時尿檢測尿尿酸。,HUA代謝性疾病,HUA與胰島素抵抗HUA與糖尿病前期HUA與糖尿病HUA與代謝綜合征HUA與肥胖HUA與脂代謝紊亂,HUA與胰島素抵抗(IR),多元回歸分析表明:血尿酸水平越高,胰島素抵抗越明顯。血尿酸水平越高
7、,甘油三酯也越高。胰島素敏感性和血漿甘油三酯與血尿酸濃度獨立相關。高尿酸血癥可以作為胰島素抵抗的一個簡單標記物。,(J.Clin.Endocrinal.Metbolism.Jan,1994, 25-29),(J.Clin.Endocrinal.Metbolism.Jan,1994, 25-29),血尿酸水平與胰島素抵抗指數正相關,國內痛風高尿酸血癥患者臨床研究表明:以血尿酸為因變量進行多元逐步回歸分析顯示:血尿酸與男性、胰島素抵抗指
8、數Homa-IR、體重指數BMI、膽固醇、甘油三脂等呈正相關。,(t=2.07-13.01, p< 0.05,0.01), Homa-IR =FINS*BFG/22.5,《青島大學醫(yī)學院學報》,2004,40(3),HUA患者存在明顯IR,高尿酸血癥組空腹胰島素、空腹C-肽、Homa-IR明顯升高(p<0.01)。并存在明顯高胰島素血癥。,(t=2.82-10.95,p<0.01),IR引發(fā)高尿酸血癥的機理,在IR狀態(tài)
9、下,糖酵解過程的中間產物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉移,導致血尿酸生成增加。IR可增加肝臟脂肪合成,導致嘌呤代謝紊亂,血尿酸增高。高水平胰島素及胰島素前體物刺激腎小管Na+-H+交換,增加H+排泌的同時,使尿酸重吸收增加。內臟脂肪增加使肝臟門脈系統(tǒng)游離脂肪酸增多,通過NADP-NADPH介導的合成系統(tǒng)亢進,導致三酰甘油的合成增加和血尿酸增加。同時,游離脂肪酸在的異位沉積也導致IR。,Diab《 中國糖尿病雜志》,16(5):
10、275-277,HUA與糖尿病,25%的2型糖尿病合并HUA。HUA可損傷胰腺細胞功能,加重胰島素抵抗狀態(tài),導致糖耐量異常和糖尿病發(fā)病。韓國和日本前瞻性臨床研究證實HUA對血糖代謝的影響共入選2951例中年HUA患者,隨訪6-7年發(fā)現基線血尿酸水平>398umo/l者遠期糖耐量異常和II型糖尿病的發(fā)病危險比<280umo/l者增加78%,Euor J Epidem 2003,18:523-530;臨床內科雜志,2005
11、,22:797-799,HUA與代謝綜合征(MS),國內一項以血尿酸為因變量,以TG,血糖,BMI和血壓為應變量的logistic回歸分析,顯示:TG,血糖,BMI分別是HUA的顯著影響因素。,17,HUA與肥胖,早在1951年,Gertler等人從統(tǒng)計學的角度明確闡述了HUA與肥胖密切相關。Emmerson B等研究證實,血尿酸水平和HUA發(fā)病率隨BMI增加而增加。Framinghan研究顯示: 男性體重增加3
12、0%,血尿酸增加1.0mg/dl 女性體重增加50%,血尿酸增加0.8mg/dlOgura T等對19155名大學生進行11年的隨訪研究,顯示:血尿酸水平與BMI的增加正相關( r = 0.282, P < .0001)隨著BMI的逐漸增加,血尿酸均值也逐漸升高(1991 - 1994: 5.50 mg/dL;1999 - 2002,5.76 mg/dL),同時期,HUA發(fā)生率也增加(分別為3.5%,4.5
13、%)。,,HUA與肥胖-機制,肥胖者攝入能量增加,嘌呤合成增多,尿酸生成增加;皮下、腹部和內臟脂肪堆積,肝臟門脈系統(tǒng)游離脂肪酸增多,通過NADP-NADPH介導的合成系統(tǒng)亢進,導致三酰甘油的合成增加和血尿酸增加;肥胖者IR或高胰島素血癥導致腎小管Na+-H+交換,增加H+排泌的同時,使尿酸重吸收增加。,HUA與脂代謝紊亂,流行病學研究顯示,高脂血癥患者多伴發(fā)HUA:高甘油三酯者82%伴有HUA75-85%痛風患者伴發(fā)HUANa
14、kamura H等臨床對照性研究表明: HUA與高甘油三酯血癥正相關,相關性大于與高膽固醇血癥,Nippon Rinshore,1996,54(12):3289-3292,HUA與脂代謝紊亂,Tinahones等的動物實驗研究顯示:低熱量飲食后,血TG和VLDL水平均下降,伴有腎臟尿酸排泄增加。 停用低熱量飲食后,VLDL水平升高。提示:HUA與高脂血癥特別是VLDL密切相關,但其機制尚不清楚。,Ann Rheum Dis,1
15、995,54(7):609-610,防治,目的終止急性發(fā)作防止復發(fā)糾正高尿酸血癥預防和逆轉UA結晶沉積引起的并發(fā)癥原則調整飲食結構多飲水急性期休息發(fā)作間期適當運動及時的藥物治療,,改善生活方式積極治療與血尿酸升高相關的心血管和代謝性危險因素避免長期應用使血尿酸升高的藥物應用降低血尿酸的藥物,預防和治療建議,1.一項針對1411例老年人T2DM與HUA研究提示:HUA和T2DM患病率分別為36.40%和33.20
16、%2.資料統(tǒng)計顯示: T2DM合并HUA達50%。HUA糖尿病發(fā)生率為5.1%~15.74%3.2002年上海市調查了432例2型糖尿病患者,其中合并HUA占25.2%4.土耳其1877例患者橫斷面:血尿酸水平最高組的糖尿病患病風險是最低組的1.89倍。HUA的平均血糖水平均明顯高于尿酸正常組,HUA人群的IGT和DM患病率高于尿酸正常組5.美國一項前瞻性研究:尿酸每升高59mmol/L(約1mg/dl),DM死亡風險隨之增加4
17、1%。6.一項針對7483名非糖尿病患者的調查:在調整血糖、血脂、血壓以及改善肥胖后,高胰島素血癥與血尿酸水平和穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數有所改善。高尿酸血癥除了引起痛風、腎結石與腎病外,還使糖尿病患者大血管并發(fā)癥及心腦血管終點事件發(fā)生率顯著增高。,2型糖尿病中的高尿酸血癥,糖尿病合并高尿酸血癥的中醫(yī)認識,1.肝腎虧虛:病理基礎2.脾失健運:關鍵病機3.情致失調:致病因素4.濕濁毒邪浸淫:病理環(huán)節(jié) 《丹溪心法》/《諸病源候論
18、》/《金匱翼》主要病位在腎,與肺、脾、肝等臟。本虛標實,虛實夾雜。,,辨證論治,,專方治療,,,中成藥治療,,辨證使用單味藥,,中藥外治,1.飲食療法: “三低”、“三忌” 、“三多”“三低”:低嘌呤、低脂肪、低鹽。“三忌” :忌飲酒、忌肥胖、忌服降低尿酸排泄藥物。限制嘌呤的攝入十分重要,“三多”:多喝水、多食新鮮蔬菜水果、多做有氧運動。促進尿酸排泄。2.傳統(tǒng)運動療法:太極拳、氣功等傳統(tǒng)保健療法。最新研究表明傳統(tǒng)運動療法
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