高尿酸血癥與腎臟疾病

1、高尿酸血癥與腎臟疾病,解放軍總醫(yī)院腎科 吳鏑,尿酸的產(chǎn)生：在脊椎動(dòng)物，DNA和RNA分解成為嘌呤，進(jìn)而分解為尿酸。尿酸產(chǎn)生部位：嘌呤主要在肝臟、骨骼肌和小腸分解成尿酸，進(jìn)入到血液循環(huán)。尿酸的來源：外源攝入含嘌呤食物（20％），體內(nèi)核酸代謝（80％）。尿酸的代謝：每日產(chǎn)生尿酸的2/3由腎臟排泄，剩余的1/3由小腸排泄入腸道后，由結(jié)腸的細(xì)菌分解排泄。,尿酸的產(chǎn)生與代謝,人類在進(jìn)化過程中，尿酸酶基因的沉默導(dǎo)致了尿酸成為嘌呤代謝的最終產(chǎn)物

2、。,尿酸的功能,尿酸是非常強(qiáng)的抗氧化劑，可能對(duì)人類長壽是至關(guān)重要的。人類尿酸水平是其它哺乳類動(dòng)物的10倍左右。人的血尿酸水平也是維生素C的6倍左右。因此尿酸被認(rèn)為是人血中最初的抗氧化劑。 ?如在實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦炎，尿酸是很好的治療藥物,然而，血尿酸水平過高對(duì)人體健康又是有害的，不僅可以導(dǎo)致痛風(fēng)、結(jié)石和急慢性腎衰，更重要的是高尿酸血癥本身對(duì)腎臟和心血管系統(tǒng)有著直接的損傷，是腎臟疾病和心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此，維持正常的血尿

3、酸水平對(duì)人體是非常重要的。,高尿酸血癥是高血壓病常見代謝紊亂，在無并發(fā)癥高血壓病人中患病率25%-30%在無癥狀的高尿酸血癥患者10年隨訪中，發(fā)生高血壓危險(xiǎn)性較對(duì)照組增加10倍,尿酸與心腎功能損傷的臨床研究,尿酸與心腎功能損傷的臨床研究,Breckenridge 報(bào)道，高血壓/高尿酸血癥患者冠狀動(dòng)脈疾病和腦血管事件危險(xiǎn)性比高血壓/正常血尿酸患者高3~5倍。血尿酸水平的增高與缺血性心臟病和冠狀動(dòng)脈疾病的血管影象學(xué)證據(jù)呈正相關(guān)。,高尿酸

4、血癥作為高血壓和心血管疾病的危險(xiǎn)因素,Framingham的研究中，它主要出現(xiàn)于男性痛風(fēng)患者，但在最近的研究中（First National Health and Nutrition Examination Study）發(fā)現(xiàn)在女性高尿酸血癥患者中也是如此。,社區(qū)動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)研究Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)血清尿酸與高血壓的發(fā)生正相關(guān)，在9年的隨訪中，黑人中這種關(guān)系較白人更為明

5、顯。Hypertension. 2006 Dec;48(6),標(biāo)準(zhǔn)衰老研究 Normative Aging Study 基礎(chǔ)尿酸水平是發(fā)展成為高血壓的一個(gè)持續(xù)標(biāo)志。其水平與高血壓的關(guān)系獨(dú)立于多謝綜合征、酒精攝入和腎功能。Hypertension. 2006 Dec;48(6),中國最近的研究：男性、穆斯林、腎功能、利尿劑、肥胖、高血壓和高血脂與高尿酸血癥的發(fā)生相關(guān)。而退休后高尿酸血癥的減少有關(guān)。Zhonghua Yi Xue Z

6、a Zhi. 2006 Jul 4;86(25),尿酸與心腎功能損傷的臨床研究,ⅰ,歷經(jīng)20年研究，7978例高血壓患者，平均隨訪6.6年。平均血壓 入選時(shí)：152.5/95.6mmHg 治療中：138.9/85.4mmHg。血尿酸水平 男：0.399±0.0893 mmol/L 女：0.321±0.0833 mmol/L,高尿酸血癥

7、是高血壓和心血管疾病的危險(xiǎn)因素,發(fā)現(xiàn)盡管血壓已得到較好控制，但在治療過程中血尿酸水平與心血管事件呈顯著的直接相關(guān)。,Hypertension.1999;34:144-150,尿酸與心腎功能損傷的臨床研究,事件發(fā)生率（/1 0 0 0人年）,血清尿酸是高血壓的獨(dú)立預(yù)測因素,Feig DI, et al. Serum Uric Acid: A Risk Factor and a Target for Treatment? J Am Soc

8、Nephrol. 2006; 17: S69–S73.,,,作者,發(fā)表年限,樣本量,隨訪時(shí)間,危險(xiǎn)增加,Kahn, et alSelby, et alHunt, et alJossa, et alTaniguchi, et alMasuo, et alNakanishi, et alNagahama, et alAlper, et alSundsstorm, et al,197219901991199420

9、0120032003200420052005,10,000名男性2062名成人1482名成人619名男性6356名男性433名男性2310名男性4489名成人577名兒童3119名成人,5年6年7年12年10年5年6年23年11年4年,2倍3倍2倍1.2倍2倍收縮壓每增高27mmHg，尿酸改變1mg/dl1.6倍男性1.5倍女性1.9倍預(yù)示舒張期高血壓1.5

10、倍,,我們也發(fā)現(xiàn)很多腎臟病患者，在疾病的早期就發(fā)現(xiàn)有尿酸的明顯增高。在我們對(duì)IgA患者的調(diào)查統(tǒng)計(jì)時(shí)發(fā)現(xiàn)該人群患高尿酸血癥似乎更為多見。很多研究也證實(shí)氧化應(yīng)激在腎臟疾病中起著非常重要的作用。尿酸在細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)中可直接刺激細(xì)胞的增殖，在體內(nèi)則可導(dǎo)致血壓升高、腎間質(zhì)纖維化。高尿酸血癥對(duì)人體的損害是明確的，但起因是否為保護(hù)性的血尿酸增高，到最終由于超出機(jī)體承受范圍而導(dǎo)致?lián)p害作用占了主導(dǎo)地位。,Am J Physiol Renal Physiol

11、 2002 Jun;282(6):F991-7,尿酸與腎功能損傷的臨床研究,研究表明：在原來就存在的慢性腎臟疾病時(shí)發(fā)生高尿酸血癥，并伴有高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病、高脂血癥和，極易出現(xiàn)進(jìn)行性氮質(zhì)血癥。文獻(xiàn)報(bào)道，血尿酸控制良好者，腎功能繼續(xù)惡化僅占16%；而血尿酸未控制者，腎功能繼續(xù)惡化者高達(dá)47%。,高尿酸血癥對(duì)腎功能的影響,,高尿酸血癥對(duì)腎功能的影響,,結(jié)論：血尿酸越高，ESRD的發(fā)生率越高在女性中，尿酸水平>6mg/dl是發(fā)

12、展成為ESRD的獨(dú)立預(yù)測因素,Iseki K, et al. Significance of hyperuricemia as a risk factor for developing ESRD in a screened cohort. Am J Kidney Dis 2004;44:642–650.,301醫(yī)院520例IgA腎病發(fā)生高尿酸血癥臨床意義及相關(guān)因素分析,1996年8月-2001年6月經(jīng)腎活檢確診的原發(fā)性IgA腎病患者2

13、95例，除外狼瘡性腎炎，乙肝病毒相關(guān)性腎臟損害等繼發(fā)性IgAN，除外了原發(fā)性高尿酸血癥，其中男190例，女105例，男：女為1.8：1，年齡14?72歲，平均（29.1 ? 10.7歲）, 病程12d?20年，腎功能不全者101例（血肌酐133-1511umol/L），占19.42%。將血尿酸男性>416umol/L（7mg/dl）,女性>356umol/L（6mg/dl）定為高尿酸血癥，由此將病例分為高尿酸血癥組（A組）

14、及血尿酸正常組（B組）。其中A組137例，B組383例。,IgA腎病與高尿酸血癥的關(guān)系,影響IgA腎病高尿酸血癥的因素 邱強(qiáng)　 陳香美　 謝院生等中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志 2005,本組IgA腎病高尿酸血癥總發(fā)生率,高尿酸血癥的發(fā)生與Ccr水平密切相關(guān)，即使血肌酐在正常水平，Ccr水平下降者高尿酸血癥發(fā)生率明顯增高。,IgA腎病腎小球?yàn)V過率與高尿酸血癥發(fā)生率的關(guān)系,IgA腎病不同臨床表現(xiàn)與高尿酸血癥發(fā)生率,年 齡

15、 （回歸系數(shù)=0.36，p=0.004）高血壓 （回歸系數(shù)=0.47，p=0.003）蛋白尿程度 （回歸系數(shù)=0.41，p=0.004）肌酐清除率Ccr （回歸系數(shù)=0.49，p=0.003）腎間質(zhì)重度損害（回歸系數(shù)=0.51，p=0.005）是IgA腎病患者發(fā)生高尿酸血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。,IgA腎病血尿酸升高多因素逐步回歸分析,結(jié)果提示,提示高尿酸血癥可能是IgA腎

16、病患者中腎硬化的重要預(yù)警因子及進(jìn)展因素之一。,,尿酸的形成與代謝,機(jī)理,尿酸的形成機(jī)理,5-磷酸核糖+ATP,5-磷酸核糖焦磷酸+谷氨酰胺,1-氨基-5-磷酸-核糖（PRA),次黃嘌呤核苷酸(IMP),腺苷酸(AMP),核酸,次黃嘌呤核苷,次黃嘌呤,黃嘌呤,尿 酸,腺苷,鳥苷酸(GMP),鳥苷,鳥嘌呤,核酸,,E3,,,,,,,,甘氨酸,,甲酸鹽,,,,,,,,E7,,E5,,,,,,,,,E6,,,,E6,,E8,,E8,腺嘌呤+P

17、RPP,,E4,,,E1,PRPP,E2,尿酸經(jīng)腎小球?yàn)V過后，98%在近端腎小管S1段主動(dòng)重吸收，50%在S2段分泌，40--44%在S3段分泌后重吸收。,尿酸,,,1,,,Urate-,Na+,X-,X-,X-,X-,1,,,,,,,PZA,Na+,尿酸在腎臟的代謝過程,重吸收98~100%,40~44%重吸收,,分泌50%,,,,,,News Physiol. Sci. ? Volume 14 ? April 1999,,,1)UR

18、AT1;2)UAT;3) OAT3;4)OAT1,血尿酸增高的原因,腎小管分泌受抑制：引起高尿酸血癥的主要機(jī)制。陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)受抑制狀態(tài)，兩個(gè)重要的抑制因子是乳酸和酮酸類（?-羥基丁酸、乙酰乙酸）。乳酸產(chǎn)生增加可見于劇烈運(yùn)動(dòng)或飲酒后，禁食后乳酸及酮酸均會(huì)產(chǎn)生增加。 腎臟濾過率降低、排泄受損：是腎功能不全高尿酸血癥的主要原因。尿酸凈重吸收增加：是利尿劑導(dǎo)致容量降低情況下，引起高尿酸血癥的機(jī)制之一。,腎臟清除減少導(dǎo)致的血清尿酸水平增高

19、更為常見,,原發(fā)性高血壓肥胖老年飲食習(xí)慣糖耐量降低（胰島素抵抗）高甘油三酯血癥酒精鉛中毒環(huán)孢霉素利尿劑子癇腎衰,高尿酸血癥常見的相關(guān)因素,,高尿酸血癥的致病機(jī)制,慢性腎病及高血壓患者發(fā)生高尿酸血癥的機(jī)制,飲 酒高嘌呤飲食,血管內(nèi)皮損傷組織缺血、缺氧,腎小球硬化,入球小動(dòng)脈收縮,胰島素抵抗（高胰島素血癥）,↓腎小球?yàn)V過率,↓組織ATP合成↑降解↑腺苷、次黃嘌呤↑嘌呤氧化酶,↑局部乳酸產(chǎn)生↑血乳酸水平,

20、↑尿酸產(chǎn)生,↓尿酸分泌,尿酸/陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,↓尿酸濾過,↑腎小管Na+-H+交換↓Na+重吸收,↑尿酸重吸收,Na+偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),利尿劑使用,細(xì)胞外液濃縮,↑腎小管上皮細(xì)胞重吸收體液,慢性腎病及高血壓,,,,,,,,,,,↑血尿酸水平,高尿酸血癥致心血管及腎臟疾病的機(jī)制,Richard J et al.Is There a Pathogenetic Role for Uric Acid in Hypertension an

21、d Cardiovascular and Renal Disease? Hypertension. 2003;41:1183-1190. Kang，DH et al. A Role for Uric Acid in the Progression of Renal Disease. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 2888–2897,,尿酸,高血壓腎小球硬化腎間質(zhì)纖維化,,,,,尿酸,MAP Kinas

22、esErk,p38,NF-?BAP-1,COX2 ?(TXA2),?MCP-1,?PDGF,細(xì)胞增殖,炎癥,,,,OAT,,,,,,,實(shí)驗(yàn)室檢測,一般認(rèn)為血尿酸水平大于6.5或7.0 mg/dl（男性）；大于6.0或6.5mg/dl（女性）可診斷為高尿酸血癥。,通常會(huì)出現(xiàn)尿pH 值低，尿氨排泄減低。大約有75% 的患者表現(xiàn)為酸負(fù)荷后氨生成異常。尿尿酸的測定可將痛風(fēng)或高尿酸血癥可分為產(chǎn)生過剩型和排泄不良型。如果在一般飲食狀況下24小

23、時(shí)尿中尿酸含量超過800mg，或者給予低嘌呤飲食5～7天之后，24小時(shí)尿中尿酸含量仍然超過600mg，則可判定為產(chǎn)生過剩，如果低于600mg，則為排泄不良。絕大多數(shù)發(fā)生痛風(fēng)的原因，都是因尿酸鹽排泄不足所致（約占90％）。,尿液檢測,檢查血尿酸值，需要空腹8小時(shí)以上，一般要求晚上12點(diǎn)后禁食，但可喝水。正常值，男性：149～416μmol／L；女性：89～387μmol／L。在腎功能減退、氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應(yīng)及食

24、用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。另外，飲水、利尿劑和藥物應(yīng)用等因素均可影響血尿酸水平。,血尿酸測定,純尿酸性結(jié)石在X線下不顯影，超聲檢查可見回聲。痛風(fēng)受累關(guān)節(jié)的特征性X線表現(xiàn)是軟組織和骨質(zhì)破壞。骨與關(guān)節(jié)的X線表現(xiàn)晚于臨床癥狀，骨質(zhì)破壞大約在起病10年以后才出現(xiàn)，當(dāng)然進(jìn)展特別快的患者例外。一般說來，X線檢查如發(fā)現(xiàn)有骨質(zhì)破壞，則說明病情已經(jīng)較重。病變往往不可逆的。,影像學(xué)檢查,在排除飲食、用藥、脫水以及其他相關(guān)疾病后，如仍不明

25、確高尿酸血癥的原因，應(yīng)進(jìn)行基因背景檢測。常見的原因有1）Lesch-Nyhan綜合征，2）磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增加； 3）次黃嘌呤－鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶（HGPRT）缺乏：4）葡萄糖6－磷酸酶缺乏；5）家族性青年高尿酸性腎?。‵JHN）；6）常染色體顯性髓質(zhì)囊性腎?。ˋDMCKD）；7）糖原貯積癥等。,基因異常及遺傳病的檢測,由急性血尿酸增高導(dǎo)致的腎病多有明顯誘因，如腫瘤化療后出現(xiàn)的急性腎功能衰竭，血尿酸通常會(huì)高于15

26、mg/dL （893 ?mol/L），而其他急性腎衰一般不高于12 mg/dL (714 ?mol/L)。,血尿酸增高的原因鑒別,慢性高尿酸血癥一般臨床癥狀不明顯，首先要排除紅細(xì)胞增多、牛皮癬、維生素B12缺乏、鉛中毒、脫水狀態(tài)等疾病。對(duì)于腎功能已經(jīng)有減退的患者：血肌酐9mg/dL(536?mol/L)；血肌酐1.5～2.0mg/dL(132～176umol/L)，血尿酸>10mg/dL（595?mol/L）；晚期腎衰，血尿酸&g

27、t;12mg/dL(714?mol/L)。,急性,慢性,尿酸性腎病的臨床和病理表現(xiàn),痛風(fēng)的臨床表現(xiàn),體征類似于急性感染，有腫脹，局部發(fā)熱，紅及明顯觸痛等。大趾的跖趾關(guān)節(jié)累及最常見(足痛風(fēng))，足弓、踝、膝、腕和肘關(guān)節(jié)等也是常見發(fā)病部位。隨著病情的進(jìn)展，如果不進(jìn)行預(yù)防，將出現(xiàn)慢性關(guān)節(jié)癥狀，并發(fā)生永久性破壞性關(guān)節(jié)畸形。手、足可出現(xiàn)增大的痛風(fēng)石并排出白堊樣尿酸鹽結(jié)晶碎塊。,常見于兒童惡性血液病，由于腫瘤細(xì)胞壞死導(dǎo)致嘌呤分解急劇增加，尿液中尿酸濃

28、度驟然增高過飽和，沉積在小管及匯集管中導(dǎo)致梗阻及急性腎衰。,急性高尿酸性腎病的病理改變,慢性高尿酸血癥可導(dǎo)致尿酸晶體主要在遠(yuǎn)端集合管和腎間質(zhì)沉積。,尿酸結(jié)晶周圍炎細(xì)胞浸潤及纖維物質(zhì)包裹（痛風(fēng)石），在皮髓交界及髓質(zhì)深部沉積。伴有腎小球硬化，間質(zhì)纖維化，動(dòng)脈硬化。,慢性尿酸性腎病的病理表現(xiàn),高尿酸血癥的治療,飲食治療,,多飲水：液體攝入>3L/d，每日尿量2000-3000ml避免吃嘌呤含量高的食物，蛋白質(zhì)不超過1.0g/(kg.d

29、)多吃新鮮菜類及水果和富含維生素的飲食對(duì)超重者要控制總熱量避免飲用含酒精的飲料,藥物治療,,堿化尿液是防治尿酸結(jié)石的重要措施。堿化尿液可使尿酸結(jié)石溶解，將尿pH維持在6.5-6.89范圍最為適宜。避免使用利尿劑對(duì)容量依賴型高血壓患者，使用利尿劑治療的同時(shí)，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測腎功能及血尿酸水平的變化。,抑制尿酸合成藥物別嘌呤醇：次黃嘌呤的異構(gòu)體，競爭性地與黃嘌呤氧化酶結(jié)合，抑制尿酸生成。對(duì)于飲食控制等常規(guī)治療無效、結(jié)石復(fù)發(fā)或痛風(fēng)患者

30、，應(yīng)該使用別嘌呤醇治療。別嘌呤醇也可以使已形成的結(jié)石體積減小，因此當(dāng)非梗阻性結(jié)石較大不能通過輸尿管盆腔段時(shí)也可以使用。骨髓增生性疾病和淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤在化療時(shí)，使用別嘌呤醇可以阻止尿酸在各組織的廣泛沉積。在用別嘌呤醇治療尿酸生成極度過量的疾病時(shí)必須保證充分水化。,抑制尿酸合成藥物,促尿酸排泄藥物,這類藥物可以促進(jìn)尿酸從尿中排泄增加，從而減低血尿酸水平，在使用過程中一定要保持足夠的尿量和使尿液堿化，防止尿酸結(jié)晶和結(jié)石形成。對(duì)于腫瘤使用細(xì)胞

31、毒藥物或組織大量溶解引起的急性高尿酸血癥不宜應(yīng)用足量的促尿酸排泄藥物，以防止大量尿酸在腎臟由于過飽和析出結(jié)晶而導(dǎo)致急性腎衰。這些藥物包括：,①丙磺舒（Probenecid，羧苯磺胺）：可抑制尿酸鹽在近曲腎小管的主動(dòng)再吸收，增加尿酸鹽的排泄而降低血中尿酸鹽的濃度。②苯溴馬隆（Benzbromarone）：屬苯駢呋喃衍生物，為促尿酸排泄藥，通過抑制近端腎小管對(duì)尿酸的重吸收。它不干擾嘌呤核苷酸代謝，適用于長期性治療高尿酸血癥及痛風(fēng)病。通常病

32、人都能適應(yīng)，毒性作用輕微，對(duì)肝腎功能無明顯影響。③磺吡酮（Sulfinpyrazone 硫氧唑酮）：競爭性抑制尿酸鹽在近曲小管主動(dòng)再吸收。排尿酸作用較丙磺舒強(qiáng)，副作用較丙磺舒小。④Benziodarone： 苯并菲啶生物堿類，也屬利尿酸藥物，對(duì)于別嘌呤醇過敏者可使用。有臨床觀察發(fā)現(xiàn)其大劑量應(yīng)用時(shí)，在腎移植患者中降尿酸效果優(yōu)于別嘌呤醇。,尿酸酶類藥物,人類沒有尿酸酶，靜脈注射尿酸酶藥物可以將尿酸分解為尿囊素。對(duì)于嚴(yán)重的痛風(fēng)、化療高尿酸

33、血癥、器官移植后環(huán)孢霉素導(dǎo)致的高尿酸血癥的治療和預(yù)防都有很好的效果。但有人對(duì)該藥有嚴(yán)重的過敏反應(yīng)，葡萄糖6－磷酸酶缺乏患者甚至出現(xiàn)溶血反應(yīng)。目前商品化的尿酸酶主要有兩類，一類是天然的尿酸酶，如從黃曲霉菌提取純化的Uricozyme，另一類則是用基因重組技術(shù)制備的尿酸酶，如Rasburicase。,氯沙坦治療高尿酸血癥,,有效降低血壓保護(hù)腎功能、降低尿蛋白動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究還發(fā)現(xiàn)具有促進(jìn)尿尿酸排泄、降低血尿酸作用,氯沙坦是血管緊張素Ⅱ

34、-1受體拮抗劑，臨床應(yīng)用的新型抗高血壓藥物,氯沙坦的抑制性只表現(xiàn)在其母體分子本身，不包括代謝活性產(chǎn)物（EXP3174），氯沙坦抑制尿酸重吸收的作用比SB203220、Eprosartan、EXP3174強(qiáng)6-8倍。,氯沙坦是通過與尿酸/陰離子交換系統(tǒng)的結(jié)合，來競爭性抑制尿酸的重吸收，進(jìn)而使尿酸重吸收減少，排泄增加，達(dá)到降低血尿酸的作用目的。其抑制性呈pH值與濃度依賴性。,氯沙坦降尿酸的機(jī)理,氯沙坦后抑制了近端小管S1段對(duì)碳酸氫鹽的重吸收

35、, 增加尿中尿酸鹽的溶解度，減少尿酸結(jié)石的形成機(jī)會(huì)，這種特點(diǎn)與傳統(tǒng)的促進(jìn)尿尿酸排泄藥物容易合并急性尿酸腎病和泌尿系統(tǒng)結(jié)石有很大的區(qū)別。,科素亞®具有獨(dú)特的降低尿酸的作用,自基線的變化,µmol//L,,,0.040.020-0.02-0.04-0.06-0.08,,,,,,,,,,,,,P<0.01,氯沙坦,纈沙坦,Rayner BL, et al. Effect of Losartan

36、 Versus Candesartan on Uric Acid, Renal Function, and Fibrinogen in Patients With Hypertension and Hyperuricemia Associated With Diuretics. AJH 2006; 19:208–213.,59例高血壓患者，入選時(shí)血尿酸水平≥7mg/dL,，隨機(jī)接受氯沙坦50-100mg或纈沙坦80-160mg治療24

37、周，檢測兩種藥物對(duì)于血尿酸水平的影響,LIFE研究：科素亞®具有降低尿酸的作用,Høieggen A, et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney International. 2004; 65 : 1041–1049.,尿酸降低約占科素亞®治療效益的29%,LIFE研究顯

38、示，尿酸是卒中的獨(dú)立預(yù)測因素?？扑貋啰?dú)特的降尿酸特性可以推測LIFE研究中在主要復(fù)合終點(diǎn)方面的效益可能不應(yīng)歸于ARB類藥物的類效應(yīng)。 -------摘自Sverre Kjeldsen, et al.,Sverre Kjeldsen et al. Vascular Health and risk management 2007; 3(3) 299-305,血液透析治療,對(duì)于因惡性腫瘤使用溶細(xì)胞藥

39、物治療而產(chǎn)生的急性高尿酸血癥或腎衰引起的高尿酸血癥必要時(shí)可以考慮血液透析治療。,其它促進(jìn)腸道排泄尿酸藥：如一些活性炭類的吸附劑，可以在腸道吸附尿酸等有害物質(zhì)。單獨(dú)用降尿酸作用弱，和別嘌呤醇合用效果好。,結(jié)語,尿酸結(jié)石是唯一可以通過治療將其溶解排出的結(jié)石，因此對(duì)于高尿酸血癥應(yīng)給予足夠的重視。單純由急性高尿酸血癥引起的急性腎功能衰竭，通過積極治療，完全可以治愈。對(duì)于慢性腎臟疾病或者已經(jīng)引起腎臟損害的高尿酸血癥，也應(yīng)采取積極措施，可以在一定