精索靜脈曲張診斷治療及護理

1、定義,精索靜脈曲張（varicocele，VC） 是指精索靜脈回流受阻或靜脈瓣膜失效血液反流導致精索蔓狀靜脈叢的伸長、擴張及迂曲。,發(fā)病率,在男性人群中發(fā)病率為15-20% 在不育男子中可達25%～40% 進行性加重 單獨右側精索靜脈曲張1%-2% 雙側發(fā)生精索靜脈曲張約為20% 左側發(fā)生精索靜脈曲張約為80%,綱要,精索血管的解剖結構精索靜脈曲張發(fā)病原因精索靜脈曲張引起男性不育的原因及機制

2、精索靜脈曲張的診斷精索靜脈曲張的治療策略,解剖結構-動脈血供,圖片引自第九版坎貝爾泌尿外科學,解剖結構-動脈血供,動脈主要為3條：睪丸動脈（精索內(nèi)動脈），來源于腹主動脈提睪肌動脈（精索外動脈），來源于腹壁下動脈輸精管動脈，來源于膀胱上動脈,解剖結構-靜脈分組,后組：提睪肌靜脈→腹壁下靜脈→髂 外靜脈 中組：輸精管靜脈→膀胱上靜脈→髂 內(nèi)靜脈 前

3、組：精索內(nèi)靜脈：睪丸、附睪的靜 脈主要通過精索蔓狀靜脈叢 回流，靜脈叢在腹股溝管內(nèi) 合并為2～4條靜脈，穿過內(nèi) 環(huán)至腹膜后合成一條靜脈， 稱為精索內(nèi)靜脈左側精索內(nèi)靜脈直角→左腎靜脈 右側精索內(nèi)靜脈銳角→下腔靜脈,精索外靜脈,精索,腹股溝管外環(huán),,,,

4、圖片引自第九版坎貝爾泌尿外科學,解剖結構-靜脈分組,精索靜脈起自睪丸和附睪，全程分3段： 陰囊段、腹股溝段、腹膜后段。精索靜脈分為3組： 精索內(nèi)靜脈、精索外靜脈、輸精管靜脈三組靜脈在腹股溝管中段以下水平相互交通、盤曲，形成精索蔓狀靜脈叢。,解剖結構-靜脈回流途徑,精索內(nèi)靜脈：于腹膜后上行匯為1條后，左側注入左腎靜 脈，右側注入下腔靜脈或右腎靜脈，在臨L2

5、 平面以上有55％的人雙側精索靜脈間有交通 支。最終流入下腔靜脈精索外靜脈：在腹股溝管淺環(huán)附近軟組織內(nèi)與腹壁淺、腹 壁下靜脈、陰部內(nèi)靜脈；陰部外淺靜脈及旋 髂淺靜脈間有廣泛的吻合支，流入髂外靜 脈，注入下腔靜脈輸精管靜脈：沿輸精管走行進入膀胱靜脈叢，匯入髂內(nèi)靜 脈，注入下腔靜脈,精索靜脈曲張發(fā)病

6、原因,1 瓣膜功能障礙,正常靜脈瓣膜,VC狀態(tài)下靜脈瓣狀態(tài),,精索靜脈曲張發(fā)病原因,2 精索靜脈回流受阻, 破壞瓣膜功能，造成返流,不良習慣、特殊工作、一些疾病繼發(fā)引起：如長久站立，增加腹壓，睪丸炎、附睪炎、腹膜后腫瘤、腎腫瘤、腎積水等壓迫精索內(nèi)靜脈可引起繼發(fā)性精索靜脈曲張,精索靜脈曲張發(fā)病原因,3 靜脈壁及其周圍結締組織薄弱 在手術過程中我們往往能看到嚴重的精索靜脈曲張患者，提睪肌非常薄弱。血管周圍的脂肪

7、組織較多，結締組織較少。,精索靜脈曲張發(fā)病原因,在上述發(fā)病原因中精索內(nèi)靜脈由于行程較長，受到腹腔壓力影響最大，所以是精索靜脈曲張發(fā)病的主要影響因素。由于左側精索靜脈較右側長8～10cm，成銳角進入左腎靜脈，受到乙狀結腸壓迫，腸系膜下動脈與腹主動脈的“胡桃夾”現(xiàn)象等影響較右側更易發(fā)病。,精索靜脈曲張引起男性不育的原因,物理原因：陰囊睪丸溫度升高化學原因：睪丸CO2蓄積、5-HT等毒素反流

8、 性腺激素抑制、缺氧和能量代 謝障礙、附睪功能受損、免疫 學、感染。也可能與NO含量升高、 細胞凋亡過度、精子DNA損傷等 因素有關,精索靜脈曲張引起男性不育的原因,總之： 由于精索靜脈曲張導致靜脈內(nèi)血流緩慢，造成局部溫度升高，增加了血漿內(nèi)代謝產(chǎn)物與睪丸內(nèi)組織液的交換，造成了睪丸生精微環(huán)境有

9、所改變。出現(xiàn)產(chǎn)生精子的數(shù)量少，質量差，畸形率高，甚至可能出現(xiàn)無精子表現(xiàn)。,精索靜脈曲張引起男性不育的機制,一、 生精細胞凋亡異常二、 氧化應激反應,精索靜脈曲張引起男性不育的機制,一、 生精細胞凋亡異常 1 . 睪丸內(nèi)生精細胞凋亡增加 2 . 精液中精子凋亡相關表型增加，包括精 子質膜磷脂酰絲氨酸外翻、線粒體功能 障礙及精子核DNA損傷,Fertil Steril 2009, 91(3):

10、 831-837,生精細胞凋亡異常增加的機制,1 DNA合成功能減退、代謝酶的缺乏、細胞核的不穩(wěn)定性增加。2 睪丸/陰囊內(nèi)高溫與生精細胞凋亡明顯相關,可能與冷誘導RNA結合蛋白(cold-inducible RNAbinding protein, Cirp)和熱休克蛋白A2(Heat shock proteins A2, HSPA2)的表達下調(diào)有關。,Soc Reprod Fertil 2007, 63(Suppl): 173-1

11、86,生精細胞凋亡異常增加的機制,3 FSH和睪酮水平紊亂,導致凋亡調(diào)控機制失調(diào)。4 睪酮水平降低,雌激素和游離性激素結合球蛋白增加,能造成生精阻滯。5 FSH水平的升高,還可導致抗氧化作用的有效性降低。6 血睪屏障的破壞,導致細胞因子生成增多,促進凋亡。7 附睪上皮的凋亡增加影響附睪分泌功能。,FrontBiosc,i 2009, 14(1): 3641-3672,生精細胞凋亡異常增加的機制,8 患者間質細胞的血紅

12、素氧合酶同工酶-1(HO-1) 表達增加,導致CO生成增多,同時促進Leydig 細胞凋亡。9 精漿中具有對抗凋亡的可溶性Fas (sFas)減少而具有促凋亡作用的FasL增加。10 鎘的毒性作用：靜脈同流阻力增大,睪丸內(nèi)靜 脈壓力增高,血漿與睪九間質組織液交換增加, 血中的鎘隨之進入睪丸間質。,精索靜脈曲張引起男性不育的機制,氧化應激 活性氧(ROS)過度生成和抗氧化機

13、制缺陷可產(chǎn)生外周軌道上含有未配對電子的不穩(wěn)定自由基如羥自由基、超氧陰離子、氮自由基等。 精漿中的ROS主要來源于胞質殘留的畸形精子和白細胞。,VC導致氧化應激產(chǎn)生的機制,正常水平的ROS在精子獲能和頂體反應中發(fā)揮著重要的作用。過量的ROS可通過直接氧化損傷精子質膜、導致生精細胞或精子DNA單鏈和雙鏈斷裂、破壞DNA完整性,導致生精細胞損傷,引起不育或發(fā)生胚胎缺陷。 VC導致的氧化應激可

14、發(fā)生在睪丸、附睪、精漿及血漿等部位,VC導致氧化應激產(chǎn)生的機制,VC導致氧化應激產(chǎn)生的機制與多種因素有關。非常復雜。如IL-1、IL-6是一種前炎癥因子,研究發(fā)現(xiàn)VC患者IL-1、IL-6表達增加,導致ROS生成增多進而通過炎性反應損害睪丸組織。,VC導致氧化應激產(chǎn)生的機制,靜脈內(nèi)NO水平明顯升高，過多的NO與超氧陰離子反應會生成氧化亞硝酸鹽和氧化亞硝酸,均為強氧化劑;NO可造成丙二醛的增加,進而導致過多的脂質過氧化反應,關于V

15、C與精液質量的關系,來自WHO的結論指出VC與睪丸間質細胞功能損害和精子質量下降明確相關 Marmar等進行了一項設計科學的Meta分析研究：手術后自然懷孕率較未治療或藥物治療組高2. 87倍。 （ Fertility and Sterility, 2007, 88(3): 639-648） 另外有較多研

16、究提示VC手術后對于提高精液質量，提高自然受孕率較非手術有明顯效果。 （Eur Urol. 2011;59(3):455-461）,關于VC與精液質量的關系,綜上： 我們亦認為VC與精液質量下降有確切關系，對于需要改善精液質量并伴有精索靜脈曲張的患者，我們建議手術治療VC。,精索靜脈曲

17、張的診斷,一 病史及癥狀詳細詢問病史，生育史；有無經(jīng)常增加腹壓如頑固性便秘；長時間站立工作等。癥狀：陰囊部墜脹不適和隱痛，站立過久或勞累時候加重，平臥休息緩解或消失，可無癥狀，左側多見。站立時患側陰囊較健側明顯松弛下垂，平臥休息后可縮小或消失，若平臥位靜脈曲張不減輕，需排除繼發(fā)性精索靜脈曲張。,二 體格檢查,在溫暖舒適的環(huán)境下檢查，分別在平臥位和站立位檢查。Valsalva試驗可把精索靜脈曲張分為三級。 Ⅰ（輕度）只

18、有在做瓦氏動作時候可觸及曲張靜脈； Ⅱ（中度）無需瓦氏動作時候及可觸及； Ⅲ（重度）通過陰囊皮膚可看到曲張的靜脈。睪丸檢查了解雙側睪丸大小和質地，尤其是患者睪丸和健側對比有無萎縮。,三 超聲檢查,若經(jīng)體檢仍無法確診，可行陰囊多普勒超聲檢查。臨床型精索靜脈曲張：精索靜脈內(nèi)徑≥0.2cm，平 靜呼吸血液出現(xiàn)返流。亞臨床型

19、精索靜脈曲張：精索靜脈內(nèi)徑≥1. 8 mm, 平靜呼吸不出現(xiàn)血液返流 而Valsalva試驗出現(xiàn)返流, 且反流時相≥800 ms。,靜息狀態(tài)和做瓦氏動作時精索靜脈的圖像,超聲

20、診斷標準,① 平靜呼吸時精索靜脈最大內(nèi)徑(D )≥1.8 mm，Valsalva試驗最大內(nèi)徑(Dv)≥2.0 mm。②Valsalva試驗陽性，即Valsalva試驗時彩色及頻譜多普勒測及反流信號且反流持續(xù)時間(TR)≥1 s。同時滿足上述標準者診斷為精索靜脈曲張。,實際工作中普遍存在漏檢,分析原因如下：（1）體檢不詳細。環(huán)境溫度高及取精后精索靜脈曲 張檢出率較環(huán)境溫度低及取精前高。（2）彩超檢測多采用患者平