肺部感染性疾病2016

1、第六章 肺部感染性疾病Infections Diseases of Lung,1,,,,,溫州醫(yī)科大學附屬二院呼吸內(nèi)科 何劍波,2,一．目的與要求,掌握：社區(qū)獲得性肺炎與醫(yī)院獲得性肺炎的定義、診斷標準；常見致病菌 。重癥肺炎診斷標準及治療原則。常見細菌性肺炎的病原菌；臨床表現(xiàn)與治療原則。典型的影像學表現(xiàn),3,熟悉：肺炎病原學標本的采集方法及其檢查結果的臨床意義。肺炎的診斷程序。常見病原菌肺炎的臨床特點與抗生素合

2、理應用。病毒性肺炎的臨床特點,一．目的與要求,4,了解：真菌性肺炎、肺孢子菌肺炎的臨床特點與治療。,一．目的與要求,,,,,,,,第一節(jié) 肺炎概述,,Definition,指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。,,Epidemiology,世界范圍內(nèi)呼吸道感染 是嚴重的醫(yī)療問題。 肺炎的發(fā)病率和死亡率高。,,易感人群結構改變（老年化、免疫抑制劑、合并慢性疾病、大手術等）,肺炎發(fā)生率和

3、病死率高的原因,老齡化，基礎疾病，吸煙，免疫功能低下病原體變遷 院內(nèi)感染增加 病原學診斷困難 不合理使用抗生素致細菌耐藥性增加 （MDR）,,病原體,宿 主,,,,,肺 炎,數(shù)量多,毒力強,免疫防御系統(tǒng)損害,病因、發(fā)病機制和病理,肺炎的發(fā)生取決于兩個因素：,10,感染途徑,空氣吸入,血流播散,鄰近部位感染,上呼吸道定植菌誤吸,胃腸道定植菌誤吸,經(jīng)人工氣道吸入,肺泡毛細血管充血、水腫、肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及細胞浸潤。,,金黃色葡萄球

4、菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、厭氧菌等易引起肺組織壞死，其它肺炎治療后肺結構與功能多可恢復,,分類,解剖分類 病因分類 患病環(huán)境分類,,解剖分類,大葉性肺炎,小葉性肺炎,間質性肺炎,,,,大葉性肺炎,,,小葉性肺炎,間質性肺炎,15,,細菌性肺炎（bacterial pneumonia） ——最常見非典型病原體所致肺炎：軍團菌、支原體等 病毒性肺炎（viral pneumonia） 真菌性肺炎 ( fungal pn

5、eumonia） 其他病原體所致肺炎: 原蟲、寄生蟲等,病因分類,非感染性：理化因素等所致的肺炎 感染性：,,患病環(huán)境分類：,社區(qū)獲得性肺炎（ CAP) (Community Acquired Pneumonia） 醫(yī)院獲得性肺炎 （HAP) (Hospital Acquired Pneumonia） （主要基于病原體流行病學調查的資料）,,定 義,以G+球菌為主，肺炎球菌占40-50%,社區(qū)獲得性肺炎(CAP),

6、指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質性炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。常見細菌: 肺炎鏈球菌、非典型病原體（支原體、衣原體）、流感嗜血桿菌、 呼吸道病毒等。,19,,以上1-4項任何一項加第5項并除外非感染性疾病,CAP 診斷依據(jù),1)新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴有胸痛。 2)發(fā)熱 .3)肺實變體征或（和）濕性啰音 .4)WBC＞10×109/

7、L或＜4×109/L,伴或不伴核左移。 5)胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤型陰影或間質性改變，伴或不伴有胸腔積液,,以G -桿菌為主；MDR增多（MRSA、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌）,定 義,醫(yī)院獲得性肺炎 (HAP),指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)（包括老年護理院、康復院）發(fā)生的肺炎。包括呼吸機相關性肺炎和衛(wèi)生保健相關性肺炎。常見細菌：無感染高危因素者：肺炎鏈球菌、 流感嗜血桿菌、

8、金葡菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌等。有感染高危因素者：金葡菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等。,21,,第1項加第2項三個臨床癥候群中的兩個或以上并除外肺部其它疾?。ǚ尾粡?、心衰、肺栓塞等）,HAP 診斷依據(jù),1) X線檢查出現(xiàn)新的或進展的肺部浸潤影。 2) 發(fā)熱超過38℃. 血白細胞增多或減少。 膿性氣道分泌物,22,,臨床表現(xiàn),癥狀: 咳嗽、咳痰、胸痛、發(fā)熱、呼吸困難 體征：呼吸頻率增加、發(fā)紺、肺實變體

9、征、 濕羅音、胸腔積液體征,,診斷與鑒別診斷,確定肺炎診斷 評估嚴重程度 確定病原體,肺炎的診斷程序：,,確定肺炎診斷及鑒別診斷,肺結核 :毒血癥狀、X線、痰檢、抗菌無效肺癌 ：痰血、肺不張、阻塞性肺炎、吸煙史、 CT、支氣管鏡、痰找脫落細胞肺血栓栓塞癥：危險因素、咯血、呼吸困難、 X線、血氣分析、D-二聚體、CTPA非感染性肺

10、部浸潤：肺水腫、間質性肺炎、肺不張、 肺血管炎,25,,評估嚴重程度,評價病情的嚴重程度對決定在何處治療（門診、入院甚或ICU）和給予何種治療至關重要！,26,,評估嚴重程度,肺炎嚴重程度取決于局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應程度。,如果肺炎患者需要通氣支持、循環(huán)支持和監(jiān)護治療，可認定為重癥肺炎,,美國IDSA/ATS重癥肺炎的診斷標準,主要標準：1、需要有創(chuàng)機

11、械通氣 2、感染性休克需要血管收縮劑治療,,28,,美國IDSA/ATS重癥肺炎的診斷標準,次要標準：1.呼吸頻率≥30次/分 2. 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤2503. 多肺葉浸潤 4. 意識障礙/定向障礙 5. 氮質血癥（BUN ≥ 20mg/dl）6. 白細胞減少（wbc < 4.0×109/L） 7. 血小板減少（血小板 < 10.0×109

12、/L）8. 低體溫（T < 36℃）9. 低血壓，需要強力的液體復蘇,,29,,美國IDSA/ATS重癥肺炎的診斷標準,符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎，考慮收住ICU.,,,病原體的確定對治療有重要的指導作用！,確定病原體,痰：標本采集方便，最常用，但易污染。 纖支鏡或人工氣道吸引 防污染樣本毛刷 支氣管肺泡灌洗（BAL） 經(jīng)皮細針抽吸 血及胸腔積液培養(yǎng)尿抗原試驗：軍團菌、肺炎鏈球菌血清學

13、：特異性IgM抗體滴度,標本采集最好在使用抗生素前，以提高培養(yǎng)的陽性率。,,什么是合格的痰標本？,標本必須新鮮：室溫下采集，2h內(nèi)立即送檢標本應該來源于下呼吸道 鱗狀上皮細胞 ?10個/低倍視野多核白細胞 ?25個/低倍視野或二者比例 ?1：2.5,,可判斷為致病菌：,如何判斷細菌培養(yǎng)結果,痰培養(yǎng)：細菌濃度≥107cfu/ml；或連續(xù)分離到相同的細菌，濃度105~106 cfu/ml ，兩次以上。 經(jīng)纖支鏡

14、或人工氣道獲得的標本：細菌濃度≥105cfu/ml 。 BAL：細菌濃度≥104cfu/ml。防污染樣本毛刷和防污染BAL的標本：細菌濃度≥103cfu/ml 。,常見肺炎的癥狀，體征，x線征象,33,常見肺炎的癥狀，體征，x線征象,34,,治療,抗感染治療：最主要 對癥支持治療 并發(fā)癥的處理,,抗感染治療,經(jīng)驗性治療：根據(jù)本地區(qū)、本單位的肺炎病原體流行病學資料，選擇可能覆蓋病原體的抗生素。 抗病原體治療：根據(jù)病原學培

15、養(yǎng)結果或肺組織標本的培養(yǎng)和藥敏試驗結果，選擇體外試驗敏感的抗生素。其它：年齡、基礎病、誤吸、病房、住院時間、肺炎嚴重程度,,青壯年和無基礎疾病的CAP：,,,,,,,,,,,,,肺炎鏈球菌,46%,流感嗜血桿菌,10%,肺炎支原體,25%,肺炎衣原體,14%,金黃色葡萄球菌,5%,Bartlett JG. Mannagement of Respiratory Tract Infections 1997:1-117,經(jīng)驗性治療,青霉

16、素類 第一代頭孢類 呼吸氟喹諾酮類大環(huán)內(nèi)酯類（不單用于肺炎鏈球菌肺炎）,,老年人、有基礎疾病或需住院的CAP：,,,,,,,,,,,,流感嗜血桿菌 需氧 G 桿菌,60%,肺炎衣原體,5%,金黃色葡萄球菌,卡他莫拉氏菌,5%,15%,肺炎鏈球菌,15%,,經(jīng)驗性治療,呼吸氟喹諾酮類 、第二、三代頭孢菌素、 ß－內(nèi)酰胺類╱酶抑制劑 、厄他培南，可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類,,HAP：,,銅綠假單胞菌 肺炎克雷伯菌

17、腸桿菌屬 不動桿菌屬 葡萄球菌,經(jīng)驗性治療,第二、三代頭孢類 ß－內(nèi)酰胺類╱酶抑制劑 氟喹諾酮類碳青霉烯類 必要時聯(lián)合萬古霉素 或氨基糖苷類,,重癥肺炎：廣譜、強效、足量、聯(lián)合,,重錘猛擊,經(jīng)驗性治療,CAP:ß內(nèi)酰胺酶類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類或氟喹諾酮類；氟喹諾酮聯(lián)合氨曲南，氟喹諾酮聯(lián)合氨基糖苷類；碳青霉烯類 ； HAP:氟喹諾酮類或氨基糖苷類聯(lián)合抗假單胞菌的ß－內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素

18、╱酶抑制劑或碳青霉烯類， 聯(lián)合萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺,,,,MDR球菌,,,在強有力的抗感染治療的基礎上，同時支持治療也很重要：包括呼吸支持、循環(huán)支持和營養(yǎng)支持。,抗生素治療應盡早進行?？股丿煶?-10天或更長。如體溫正常48-72小時，肺炎臨床穩(wěn)定可停用抗生素。,,治療,,治療后48~72小時對病情進行評價,,治療后初評價,有效:體溫下降，癥狀改善，白細胞、C反應蛋白和降鈣素原降低或恢復……維持治療 而X

19、 線病灶吸收較遲 無效:癥狀無改善或加重, 或一度改善復又惡化?！屑毞治鲈? 做必要檢查, 調整治療方案。（藥物無效或細菌耐藥、特殊病原體感染、并發(fā)癥或免疫抑制、非感染性疾病、藥物熱）,43,,預防,加強鍛煉，增強體質 減少危險因素注射疫苗,44,,第二節(jié) 細菌性肺炎,,,,,,,,,,Pneumococcal pneumonia,肺炎鏈球菌肺炎,,Definition,由肺炎鏈球菌（或稱肺炎球菌）引起的

20、肺段或肺葉的急性炎癥實變。臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病急驟。X線影像呈肺段或肺葉急性炎性實變。,,Etiology,肺炎鏈球菌,,,Pneumonococcus,其主要致病力是細菌的莢膜 （多糖結構與含量）成人致病菌主要是1-9、12型，3型毒力最強 兒童致病菌以6、14、19和23型多見 干燥痰中可存活數(shù)月 對陽光、高溫和苯酚等消毒劑敏感,,肺炎鏈球菌莢膜,,肺泡壁水腫,,RBC、WBC和纖維素滲出,,

21、纖維蛋白滲出物溶解、吸收,,肺泡重新充氣,Pathogenesis,,充血期,紅色肝變樣期,灰色肝變樣期,消散期,,,,特點 一般不引起組織結構破壞,Pathology,,正常肺泡組織,肝變樣期的肺泡組織,,Clinic Manifestation,健康的青壯年，老年、嬰幼兒是主要易感人群 常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒或病毒感染史 多有上呼吸道感染的前驅癥狀 起病急驟 自然病程1-2周,,Typical Symptom,Clin

22、ic Manifestation,寒戰(zhàn)高熱 胸痛 咳鐵銹色痰（rusty sputum）,,Typical Signs,,Clinic Manifestation,急性熱病容口角鼻周單純皰疹?？捎邪l(fā)紺。肺實變體征 ：叩濁、語顫增強、呼吸音減低、支氣管呼吸音。胸膜摩擦音。消散期可聞及濕啰音 。出現(xiàn)并發(fā)癥有相應體征。,55,,Clinic Manifestation,自然病程1-2周，發(fā)病5-10天，體溫可自行驟降或逐漸減退

23、；有效抗感染可1-3天內(nèi)熱退，其余癥狀體征隨之逐漸消失。,56,,Complication,感染性休克 ：血壓下降、四肢厥冷、多汗、發(fā)紺、心動過速、心律失常等。胸膜炎、膿胸 心包炎、心內(nèi)膜炎腦膜炎關節(jié)炎中耳炎,,,實驗室和其他檢查,,血白細胞或中性粒細胞比例 ，核左移，中毒顆粒。痰涂片：G+，帶莢膜的雙球菌 或鏈球菌 。痰培養(yǎng)。PCR及熒光標記抗體檢測。尿SP抗原血培養(yǎng)胸水培養(yǎng),,Imageology,早期（充

24、血期）：肺紋理增多或受累肺段、肺葉稍模糊。 肝變期：大片密度均勻、致密陰影，呈肺葉或肺段分布。見支氣管充氣征，可有胸腔積液。 消散期：密度輕淡，呈散在、不規(guī)則的片狀陰影到斑片、點狀影。有“假空洞”征。多數(shù)在發(fā)病3-4周后才完全消散。老年患者可能吸收不完全致機化性肺炎。,,典型x線表現(xiàn)- 大葉性肺炎表現(xiàn),60,,CT Air-bronchogram,,支氣管充氣征,,癥 狀 高熱、胸痛和 咳鐵銹色痰等,體 征 口唇

25、皰疹 肺實變等,典型肺部X線片,金標準 病原學診斷,,,Diagnosis,,Therapy,抗生素治療 支持治療 并發(fā)癥的處理,,抗生素治療,首選青霉素 G（建議大劑量）青霉素過敏或耐青霉素肺炎鏈球菌肺炎選用三代頭孢菌素、呼吸氟喹諾酮類 等；多重耐藥菌株者可選用萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺。,,支持治療,臥床休息 營養(yǎng)支持：補充蛋白質、能量、維生素。 對癥處理：鎮(zhèn)痛、補液，鎮(zhèn)靜（禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥）等，慎用退熱藥。,

26、呼吸衰竭者予吸氧，嚴重者考慮氣管插管、氣管切開及機械通氣,,并發(fā)癥處理,胸腔積液或膿胸、心包炎等可穿刺抽液或引流,體溫降而復升或3天后不降應考慮肺外感染如膿胸、心包炎、關節(jié)炎等；細菌耐藥或混合感染；藥物熱或存在阻塞因素等。,67,葡萄球菌肺炎,Staphylococcus pneumonia,葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。常發(fā)生于有基礎疾病者和患流感及麻疹的兒童。 急驟起病，高熱、寒戰(zhàn)、膿性痰，可早期出現(xiàn)循環(huán)衰

27、竭。 X線表現(xiàn)為壞死性肺炎如肺膿腫、肺氣囊腫和膿胸。病死率較高。,68,69,葡萄球菌的致病物質主要是毒素與酶，如溶血毒素、殺白細胞素、腸毒素等，具有溶血、壞死、殺白細胞及血管痙攣等作用。葡萄球菌致病力可用血漿凝固酶來測定，陽性者（如金葡菌）致病力強。醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎中葡萄球菌感染占11%~25%。,耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）感染成為院內(nèi)感染的嚴重威脅。CA-MRSA引起高度重視,【病因及發(fā)病機制】,70,經(jīng)呼吸道吸入的

28、葡萄球菌肺炎常呈大葉性分布或廣泛的、融合的支氣管肺炎。肺氣囊腫形成、破潰，導致氣胸或膿氣胸及支氣管胸膜瘺。可并發(fā)化膿性心包炎、腦膜炎。,【病理】,經(jīng)血播散至肺的葡萄球菌引起多處肺實變、化膿及組織破壞，形成多個或多發(fā)肺膿腫。,71,本病起病多急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛痰為膿性，膿血狀毒血癥狀明顯，病重者可早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭院內(nèi)感染者通常起病較隱襲，體溫逐漸上升。血源性感染常有皮膚創(chuàng)口或感染、靜脈導管置入、靜脈吸毒史等。,【臨床表現(xiàn)—

29、—癥狀】,【臨床表現(xiàn)——體征】,體征與癥狀不平行。 早期可無體征，其后可出現(xiàn)肺部濕羅音、肺實變體征及氣胸、膿氣胸相應體征。 血源性肺炎要注意肺外病灶的體征和心內(nèi)膜炎體征。,72,73,肺部X線顯示肺段或肺葉實變，可形成空洞，或呈小葉狀浸潤，其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔。X線的易變性，表現(xiàn)為一處炎性浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶。或很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影。2-4周病變吸收。,【輔助檢查】,血象明顯升高，核左移。,74,7

30、5,肺膿腫,膿胸,,,76,【診斷】根據(jù)全身毒血癥狀、咳嗽、膿血痰、白細胞計數(shù)增高、中性粒細胞比例增加、核左移并有中毒顆粒，X線表現(xiàn)片狀陰影可伴有空洞及液平，即可作出初步診斷。細菌學檢查確診（痰、胸水、血、肺穿刺物）。,【治療】,強調應早期清除引流原發(fā)病灶， 選用敏感的抗生素。金葡菌對青霉素G耐藥率達90％以上。甲氧西林敏感的葡萄球菌選擇耐酶的半合成青霉素（苯唑西林、氯唑西林）或頭孢菌素，聯(lián)合氨基糖甙類 。產(chǎn)酶金葡菌用阿莫西林

31、/氨芐西林+酶抑制劑耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）選擇萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺。,77,,,,,,,,肺炎支原體肺炎,Mycoplasmal Pneumonia,,概述,大量流行病學資料顯示：非典型病原體（尤其是肺炎支原體）是我國呼吸道感染的主要病原體之一 ，常和細菌混合感染 。肺炎支原體肺炎約占非細菌性肺炎的三分之一以上。,,Etiology- mycoplasma pneumoniae,肺炎支原體介于細菌和病毒之間，無

32、細胞壁，故呈多形性 。,菌落培養(yǎng)呈油煎荷包蛋樣,81,,Etiology- mycoplasma pneumoniae,肺炎支原體主要通過呼吸道傳播 ，一般不侵入肺實質，吸附于呼吸道上皮細胞表面（神經(jīng)氨酸受體位點），損傷氣道上皮及纖毛活動，致病性可能與過敏反應有關。肺部病變表現(xiàn)為支氣管肺炎、間質性肺炎和細支氣管炎等。,,臨床特點,潛伏期2-3周，起病較緩，兒童和青壯年是主要易感人群 。癥狀缺乏特異性，類似上呼吸道感染癥狀 刺激性咳

33、嗽為突出癥狀，發(fā)熱可持續(xù)2-3周 肺部體征不明顯 肺外表現(xiàn)常見，如皮炎紅斑（斑丘疹、多形紅斑）等。,,3周后,實驗室和其他檢查,,,,X線示肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布 ，以肺下野多見 。3-4周病灶可自行消散。,84,,實驗室和其他檢查,,,,白細胞總數(shù)正常或略高，以中性粒細胞為主。冷凝集試驗陽性（2周后，2/3患者）肺炎支原體IgM抗體——可作為確診依據(jù)（≥1:64，或恢復期滴度4倍增高）。肺炎支原體抗原（早期診斷）

34、,,Diagnosis,癥狀、體征和X線表現(xiàn)缺乏特異性 刺激性咳嗽經(jīng)普通抗菌治療效果不佳者，應考慮本病 血清學檢查是本病的主要診斷手段（多為回顧性診斷） 冷凝集試驗陽性，滴度大于1：32（ 2周后）。支原體IgM抗體檢測 ——特異性好。支原體抗原檢測—— 早期診斷。,,,Therapy,首選紅霉素為代表的大環(huán)內(nèi)酯類藥物,其他如氟喹諾酮類、四環(huán)素類。療程一般2-3周。,青霉素類、頭孢類無效——支原體無細胞壁。,有自限性，可自愈

35、。,病毒性肺炎 viral peumonia,87,病毒性肺炎,1、由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。免疫功能正常或抑制的個體均可罹患，春冬季節(jié)好發(fā)。2、新爆發(fā)流行：SARS、H5N1、H1N13、嬰幼兒、老人、妊娠婦女或原有慢性心肺疾病者病情較重。,88,病因和發(fā)病機制,常見病毒為甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠狀病毒等。 免疫抑制者易感染皰疹病毒和麻疹病毒。 移植受者易感染皰疹病毒和巨細胞

36、病毒。 患者可同時感染一種以上病毒，可繼發(fā)細菌、真菌等感染。 呼吸道病毒通過飛沫和直接接觸傳播。,89,病理,多為間質性肺炎，偶有實變。 可致支氣管痙攣。 可留有肺纖維化。,90,臨床表現(xiàn),好發(fā)于病毒疾病流行季節(jié)。起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等全身癥狀突出，常在流感癥狀尚未消退時出現(xiàn)咳嗽、咳白粘痰等呼吸道癥狀。小兒、老年人易患重癥肺炎，出現(xiàn)呼吸困難 、發(fā)紺、嗜睡、休克、心衰、呼衰或ARDS.肺部體征

37、常不明顯。,91,輔助檢查,白細胞計數(shù)正常、稍高或偏低，血沉正常，痰培養(yǎng)無致病菌。X線表現(xiàn)為肺紋理增多，磨玻璃狀陰影，小片狀浸潤或廣泛浸潤、實變。大葉實變及胸腔積液不多見。,92,診 斷,臨床癥狀+X線，除外其它病原體肺炎。確診：病原學—病毒分離、血清學（抗體)、抗原檢測。,93,治 療,以對癥治療為主: 休息、通風、隔離、消毒。 足量維生素、蛋白質，多飲水。 酌情輸液、吸氧。 保持呼吸道通暢。,94,治 療,藥物

38、： 利巴韋林（病毒唑）——廣譜抗病毒 阿昔洛韋——皰疹病毒、水痘病毒 更昔洛韋——巨細胞病毒 奧司他韋 ——甲、乙型流感病毒 阿糖腺苷——免疫缺陷者皰疹、水痘病毒感染 金剛烷胺——流感病毒 原則上不予抗生素預防繼發(fā)性細菌感染。 明確合并細菌感染者，選用敏感抗生素。 糖皮質激素有爭議,95,96,傳染性非典型肺炎：由SARS冠狀病毒引起的一種具有明顯傳染性、

39、可累及多個器官系統(tǒng)的特殊肺炎。2002年首次爆發(fā)流行。WHO命名為嚴重急性呼吸綜合征（SARS） .,附1：,臨床表現(xiàn),潛伏期2-10天。起病急驟，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、少痰，心悸，呼吸困難或呼吸窘迫，可伴肌痛、腹瀉等。多無上呼吸道卡他癥狀。肺部體征不明顯，部分可有肺實變體征和濕羅音。,97,實驗室和其他檢查,血白細胞計數(shù)降低或正常，淋巴細胞減少。胸部影像學典型改變?yōu)槟ゲＡв凹胺螌嵶冇?，可?-3天內(nèi)波及一側肺野或兩肺，多位于中

40、下葉外周。后期可有肺纖維化。病原診斷：病毒分離和PCR、血清抗體檢測。,98,99,肺部影像學,100,診斷及治療,診斷：接觸史或傳染史，癥狀，白細胞 計數(shù)低或正常，胸部影像學表現(xiàn)和SARS 病原學檢測（病毒分離、抗體）。 治療：抗病毒治療。 對癥治療：支持療法，糖皮質激素， 機械通氣。,101,附2 高致病性人禽流感病毒肺炎,病原體：高致病性禽流感病毒（H5N1）臨床表現(xiàn)：潛伏期1-7天。發(fā)熱，流涕，鼻塞，咳嗽

41、，咽痛，頭痛，肌肉酸痛，全身不適?？捎懈篂a等消化道癥狀。重癥者出現(xiàn)急性肺損傷、ARDS、MODS、休克等。可繼發(fā)細菌感染。,102,血白細胞減少或正常，淋巴細胞減少，血小板減少。病毒抗原及基因檢測、病毒分離、血清抗體檢測。影像學：肺內(nèi)片狀影。重癥者兩肺彌漫性實變，可合并胸腔積液。,103,實驗室和其他檢查,疑診或確診患者均需住院隔離?？共《局委煟簥W司他韋。,104,治療,105,肺真菌病,最常見的深部真菌病。好發(fā)因素:廣譜抗菌藥

42、物，免疫抑制藥物，器官移植，免疫缺陷疾病。病理改變有過敏、化膿性炎癥和慢性肉芽腫形成。X線表現(xiàn)無特征性。診斷需考慮宿主因素、臨床特征、微生物學檢查和組織病理學資料（診斷金標準）。,106,肺念珠菌病,白色念珠菌多見且致病力強；主要為吸入感染，其次血源播散。致病力：粘附力、毒素（可致休克）。,107,肺念珠菌病,臨床類型： 1、支氣管炎型：陣發(fā)性刺激性咳嗽，白色泡沫塑料狀稀痰或干糨糊狀粘痰，喘憋、氣短，多不發(fā)熱。X線兩肺中下野紋

43、理增粗。2、肺炎型：畏寒，高熱，白色泡沫粘痰，有酵臭味。X線示纖維條索影伴散在大小不等、性狀不一的結節(jié)狀陰影；或融合的均勻大片浸潤，可有空洞。雙肺或多葉病變，但肺尖較少受累。,108,肺念珠菌病,診斷：合格的痰或支氣管分泌物標本2次顯微鏡檢酵母假菌絲或菌絲陽性以及真菌培養(yǎng)有念珠菌生長且2次培養(yǎng)為同一菌種（血播者除外）。血清G試驗連續(xù)2次陽性。確診需組織病理學。,治療： 輕癥—去除誘因。 重者盡早應用抗真菌藥物---三唑類抗真菌藥

44、、棘白菌素類、兩性霉素B。,109,肺曲菌病,主要由煙曲霉引起。導致組織壞死或變態(tài)反應。,五種臨床類型 1、侵襲性肺曲菌?。鹤畛Ｒ?。病理：肉芽腫或化膿性肺炎、膿腫。 癥狀：干咳、胸痛、咯血、呼吸困難胸片：以胸膜為基底的多發(fā)的楔形、結節(jié)、腫塊陰影或空洞。CT:暈輪征（早期）、新月體征（后期 ）。,110,111,肺曲菌病,2、氣管支氣管曲霉病:局限于大氣道。癥狀:頻繁咳嗽、胸痛、發(fā)熱、咯血。支氣管鏡（確診）：氣道壁

45、假膜、潰瘍、結節(jié)。,112,肺曲菌病,3、慢性壞死性肺曲霉病:又稱半侵襲性肺曲霉病表現(xiàn)為肺部空洞性病變，長期呼吸道癥狀和血清抗曲霉抗體陽性。未治療1年生存率僅50%。,113,肺曲菌病,4、曲霉腫（曲菌球）:繼發(fā)于肺部原有的空腔病變。臨床表現(xiàn)：刺激性咳嗽、咯血。影像學特點：原有慢性空洞內(nèi)有一團球影，隨體位改變而在空腔內(nèi)移動。,114,5、變應性支氣管肺曲霉病 （ABPA）: 多由煙曲霉引起的氣道高反應性疾病。 臨

46、床特征：哮喘樣發(fā)作。 痰中大量嗜酸性粒細胞及曲霉絲，煙曲霉培養(yǎng)陽性。血嗜酸性粒細胞增多，IgE＞1000IU/ml，曲霉速發(fā)性皮膚反應陽性、煙曲霉IgG抗體及IgE抗體陽性。 影像學表現(xiàn)：中央性支氣管擴張（肺野內(nèi)側2/3的支氣管）和一過性肺浸潤，表現(xiàn)為上葉一過性實變或不張，磨玻璃樣影伴馬賽克征。,115,肺曲菌病,116,職業(yè)史、免疫狀態(tài)、臨床表現(xiàn)、影像學。確診需組織培養(yǎng)和病理學檢查。其他：抗原、抗體、半乳甘露聚糖測定

47、、PCR 治療：侵襲性肺曲菌病、氣管支氣管曲霉病、慢性壞死性肺曲霉病：首選伏立康唑。其他如兩性霉素B及其脂質體；卡泊芬凈、米卡芬凈。 ABPA ------首選糖皮質激素，解痙劑 ；抗真菌藥。 曲霉腫----手術切除。支氣管栓塞治療大咯血。抗真菌藥可能有效。,肺曲菌病,診斷：,肺隱球菌病,吸入新生隱球菌所致。多發(fā)于免疫抑制者，部分正常者。病理：肉芽腫結節(jié)或腫塊，多數(shù)在胸膜下。臨床癥狀：輕重不一?？蔁o癥狀；發(fā)熱、

48、干咳，咯血；氣急、低氧血癥。影像學：胸膜下結節(jié)或團塊，單發(fā)或多發(fā)，邊緣光滑，常有空洞?；蚍窝讟雨幱?。診斷：組織學和微生物學（經(jīng)皮肺活檢）。腦膜炎可腦脊液墨汁染色找隱球菌。隱球菌抗原。治療：氟康唑（無癥狀3-6月，有癥狀6-12月） 腦膜炎：兩性霉素B聯(lián)合5-氟胞嘧啶。,117,118,肺孢子菌肺炎,由肺孢子菌，舊稱卡氏肺囊蟲（PC）引起的肺炎（PCP）。空氣傳播或體內(nèi)潛伏狀態(tài)PC激活

49、所致。免疫功能低下者最常見最嚴重的機會感染性疾病。,119,肺孢子菌肺炎,流行型或經(jīng)典型：主要見于早產(chǎn)兒、營養(yǎng)不良兒。起病隱匿，進展緩慢。初期拒睡或食欲下降、腹瀉、低熱、體重減輕，逐漸出現(xiàn)干咳、進行性呼吸困難?？伤烙诤粑ソ?。散發(fā)型或現(xiàn)代型：主要見于免疫缺陷者。化療或器官移植者PCP常進展迅速，而AIDS者PCP進展較緩慢。初期食欲不振、體重減輕。繼而干咳、發(fā)熱、發(fā)紺、呼吸困難、呼吸窘迫。不及時診治者病死率70-100%。臨床癥狀

50、和體征分離，癥狀重而體征少或缺如。,120,肺孢子菌肺炎,血白細胞升高，淋巴細胞減少，嗜酸性粒細胞增多。動脈血氣示低氧血癥和呼吸性堿中毒。X線示雙側肺門周圍彌漫性滲出，呈網(wǎng)狀和小結節(jié)影，然后迅速進展成雙側肺門的蝶狀影，肺實變，可見支氣管充氣征。,121,肺孢子菌肺炎,病原學：痰液、支氣管鏡檢查、肺活檢等標本觀察包囊壁、子孢子。,122,肺孢子菌肺炎,治療：首選：SMZ-co（復方磺胺甲噁唑）。其他：氨苯砜、克林霉素+伯氨喹、阿托

51、伐醌。棘白霉素類抗真菌藥如卡泊芬凈。糖皮質激素降低炎癥反應。,123,124,附：,,思考題,肺炎診斷的程序肺炎的環(huán)境分類及定義，診斷標準 3. 重癥肺炎的診斷標準及處理原則4.MDR、FDR的定義 MDR（多重耐藥菌）是指細菌同時對三種以上結構不同、作用機制不同的抗菌藥物耐藥，如頭孢菌素、氟喹諾酮類、氨基糖苷類、碳青霉烯類和β內(nèi)酰胺酶抑制劑等；PDR（泛耐藥菌）指細菌不僅對頭孢菌素類、碳青霉烯類、β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復方制